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背景:支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘）是由T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、气道上皮细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎性疾病,现已证实白三烯类、前列腺素类、血栓烷素等炎性介质参与哮喘的调节。研究表明,游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）在很多细胞中可代谢产生白三烯、前列腺素和血栓烷素等生物活性物质,这些活性物质能促进炎性细胞在气道的聚集、引起血管通透性增加和气道平滑肌收缩。哮喘的发病机制极其复杂,许多机制目前尚不完全清楚,但Th1/Th2细胞因子失衡学说已得到大多学者的公认,哮喘主要表现为Th2细胞因子占优势。近年研究发现,人类支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells,HBEs）表达脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein,A-FABP）,并受Th2细胞因子和Th1细胞因子的调节,Th2细胞因子IL-4和IL-13强烈上调HBEs A-FABP的表达,而Th1细胞因子IFN-γ下调A-FABP的表达。目的:以哮喘小鼠模型为基础,通过对比哮喘模型组和正常对照组小鼠血清免疫球蛋白E（IgE）、FFA、A-FABP的水平,及免疫组化方法观察A-FABP在肺组织中的表达,探讨FFA、A-FABP在哮喘发病机制中的关键作用。方法:按照完全随机分组法,将35只健康雌性BALB/c小鼠分为哮喘模型组（A组）20只、正常对照组（B组）15只,采用卵白蛋白（Ovalbumin, OVA）和氢氧化铝[Al（OH）3]混合制剂进行致敏、OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型。A组致敏:于第0天和第14天每只小鼠分别腹腔注射致敏液0.2ml[0.08%的OVA0.1ml与等体积10%Al（OH）3混合]。激发:于第24、25、26、27、28天将小鼠置于带孔罩子（20cm×20cm×15cm）中,以1%的OVA溶液10ml雾化吸入,每天1次,每次雾化吸入40分钟。B组致敏、激发均以等量生理盐水代替。观察两组小鼠的一般状况,包括呼吸、活动、毛发等。最后一次抗原激发48h后断头取血,打开小鼠腹腔,取出右肺上叶组织投入4%多聚甲醛固定液中固定,以保持原来的结构,24h后肺组织石蜡包埋切片。肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色、双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IgE水平,检查哮喘模型是否成功。比色法检测血清FFA,ELISA检测血清A-FABP水平,肺组织切片免疫组化方法观察A-FABP的表达情况。结果:1两组小鼠的总体外观:哮喘模型组:雾化吸入OVA后小鼠表现烦躁不安、呼吸急促、鼻翼煽动、腹肌抽搐、大小便失禁等症状,严重者出现四肢瘫软、毛色失去光泽。正常对照组:雾化吸入OVA后小鼠活动如常、呼吸平稳、毛发顺泽,无烦躁不安、呼吸急促等表现。2肺组织切片HE染色:哮喘模型组小鼠气道上皮细胞增生脱落,气道及血管周围浸润大量炎性细胞,以嗜酸性粒细胞为主,肺间质及肺泡腔也可见嗜酸性粒细胞存在。正常对照组小鼠气道上皮完整,气道及血管周围仅见极少量炎性细胞。3比色法检测血清中FFA的水平哮喘模型组小鼠血清的FFA水平[（2116.06±1054.94）umol/L]较正常对照组[（1061.14±676.58）umol/L]显著升高（p<0.01）。4 ELISA检测血清中IgE、A-FABP蛋白的水平哮喘模型组小鼠血清的IgE水平[（22.95±1.70）ng/mL]、A-FABP水平[（2.12±0.13）ng/mL],正常对照组IgE水平[（21.77±1.50）ng/mL]、A-FABP水平[（2.01±0.10）ng/mL],哮喘模型组小鼠血清的IgE、A-FABP水平较正常对照组均显著升高（p<0.05）。5免疫组化法观察A-FABP在肺组织中的表达哮喘模型组小鼠肺组织中A-FABP表达的平均光密度（109.73±4.64）较正常对照组（100.94±4.79）显著增强（p<0.01）,且A-FABP主要表达于小鼠巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞等细胞胞浆中。结论:1哮喘模型组小鼠血清FFA、A-FABP水平较正常对照组明显升高,表明二者均参与了哮喘的病理生理过程。2哮喘模型组的小鼠肺组织中A-FABP的表达明显增强,且主要表达于哮喘小鼠肺组织的巨噬细胞、气道上皮细胞和血管内皮细胞,这些细胞可能是A-FABP作用于哮喘的主要靶细胞。3哮喘模型组小鼠血清FFA、A-FABP均较正常对照组明显升高,表明哮喘和FFA、A-FABP参与的代谢性疾病或许存在某些相关性。