高血压是常见的心血管疾病,是全球范围内的重大公共卫生问题,据2002年调查资料显示,我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者约1.6亿。药物治疗不能从根本上治愈该病,而且副作用大。原发性高血压是常见病多发病,其并发症如脑出血、脑梗塞、心脏病等严重威胁人类健康。目前,对高血压病的深入研究已成为心脑血管研究领域中的热点问题。为更深入地研究高血压的发病机制及治疗方法,动物实验己成为其研究的重要手段,这一领域的发展十分迅速。国内外已成功复制出大鼠、犬、兔等多种高血压动物模型,如肾源性,药物源性,遗传基因性,环境性和神经源性等。在神经源性高血压动物模型方面,有人采用脉动球囊法,球囊置于延髓左侧来建立高血压动物模型。沈加林等在影像学成像技术指导下利用球囊固定动脉法,在延髓左侧腹外侧舌咽神经、迷走神经根入脑干区（REZ）形成神经血管压迫建立了犬神经源性高血压动物模型。现有的研究操作较复杂,不适宜进行推广研究。基于此以及外周神经干脱髓鞘血管压迫致面肌痉挛的理论,我们提出一种颈动脉鞘内迷走神经脱髓鞘后受血管搏动性压迫导致的神经源性高血压（Neurogenic Hyperte-nsion,NH）大鼠动物模型建立方法。目的:研究颈动脉鞘内迷走神经脱髓鞘后受血管搏动性压迫导致的神经源性高血压（Neurogenic Hyperte-nsion,NH）大鼠动物模型建立方法。在较为接近生理的条件下形成神经源性高血压,为其形成和发展提供实验基础和实验手段,为临床选择治疗途径提供可靠的动物模型和实验依据。方法:清洁级SD雄性大鼠50只,河北医科大学动物实验中心提供,体重280-350g,随机分为2组①假手术组（Shamoperation group）25只。实验仅将左侧颈动脉鞘分离开;②手术组（Surgery group）25只。所有实验动物均以10%水合氯醛腹腔注射麻醉(5mg·kg^-1),取仰卧位,颈部常规消毒备皮,眼科剪刀在正中剪开,长约3cm,用2把眼科镊严格按正中分离开胸锁乳突肌,可见白色气管,然后在气管左侧顺肌肉之间的纤维间隔进一步向下分离。深部可见纤维膜包裹的颈动脉鞘,内有迷走神经,用纤维镊子小心撕开纤维膜并分离颈总动脉,长度约2cm,其次分离与之并行的迷走神经主干约2cm,海棉垫于迷走神经下方,形成包裹,利用5-0铬制肠线,剪碎成1-2mm的小段,充分放置于迷走神经周围,湿润海绵,使其包裹已经被铬制肠线包绕贴附的迷走神经,观察组织无活动性出血后,然后在颈总动脉旁置小块涤纶棉片,大小约1.5cm×1.0cm,将其轻压向迷走神经,并与神经包裹在一起,固定于一侧肌肉上,使其与之接触,造成血管压迫迷走神经。再次观察无活动性出血,血管波动良好时,逐层缝合皮下及皮肤,碘伏酒精消毒2遍,放置于恢复箱待清醒。所有大鼠术前1周及术后1,3,6周分别测定血管（颈总动脉）压迫组及假手术组手术前后鼠尾动脉,尾压测量应用LE-5001（西班牙）大鼠尾压测量仪,测量测定脉率,血压,连续测量1O次,取平均值。并在术后3周,6周分别测定血中肾素（PRA）-血管紧张素（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统的变化。所有大鼠均于测定血液中以上指标完成后2天,生理活动稳定后,在麻醉状态下活体快速取出左侧迷走神经,长度约2cm,固定后超薄切片,标本在透射电镜（日立H2500）下观察。结果:1本组实验大鼠共50只,1O只于实验过程死亡,其中1只（假手术组）死于麻醉意外,2只（手术组）死于手术出血过多死亡,3只（其中2只为假手术组）死于饲养过程中。4只死于眶后静脉取血后。2血压改变（收缩压）假手术组术后1周,3周,6周大鼠收缩压与术前比较均无显著性差别（P>0.05）。假手术组与手术组术前收缩压无显著性差别（P>0.05）。手术组术后1周大鼠收缩压与术前无显著性差别（P>0.05）;3周有升高趋势,但是无显著性差别（P>0.05）;手术组术后6周大鼠收缩压与术前比较有显著性升高（P<0.01）。假手术组与手术组1周,3周收缩压均无显著性差别（P>0.05）;假手术组与手术组6周收缩压有显著性差别（P<0.01）。（Table 1,Fig.7）3脉率假手术组术后1周,3周,6周大鼠脉率与术前比较均无显著性差别（P>0.05）。手术组术后1周,3周,6周大鼠脉率与术前比较均无显著性差别（P>0.05）。假手术组与手术组6周脉率无显著性差别（P>0.05）。（Table 2,Fig.8）4血液指标手术组术后大鼠血浆肾素（PRA）-血管紧张素（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统水平均比术前明显升高,有统计学意义（P>0.05）,但是假手术组手术前后无明显统计学差异（P>0.05）。（Table 3,Fig.9-11）5组织学表现电镜下观察结果显示:手术组血管压迫组迷走神经,板层排列紊乱,水肿。施万细胞核膜局部缺损,线粒体内膜融合消失,胞质水肿、（Fig.12-14）;而假手术组未见明显迷走神经脱髓鞘改变。（Fig.15）结论:1本实验使用铬线对迷走神经进行脱髓鞘处理并血管压迫,类似于迷走神经根区神经髓鞘缺如,近似于血管压迫致神经源性高血压的机理。2手术只需打开颈动脉鞘,操作方法简便,易于推广,属国内外首创。3该动物模型方法可以使大鼠血压升高,6周时已经十分明显;检测血浆肾素（PRA）-血管紧张素（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统水平均比术前明显升高,有统计学意义。效果可靠,具有科学性,可行性。4该动物模型方法为神经源性高血压的临床诊断及病因探讨开辟了新的途径。