姜黄素的抗伤害性感受作用已经得到一些实验研究证实，但其作用机制却并不清楚。姜黄素的分子结构中包含与辣椒素相同的香草基，香草基被认为是辣椒素激活TRPV1受体的活性基团。TRPV1受体是一种多能的感觉分子，既可被多种伤害性刺激包括热（>43℃）、H+和脂类代谢产物如anandamide等直接激活，也可被炎性介质经PKA、PKC等信号通路间接激活，在躯体和内脏伤害性感受的信号转导中发挥重要作用。本研究验证了姜黄素通过拮抗TRPV1受体抑制内脏伤害性感受的可能性。　　我们在离体肠管上观察了姜黄素对充胀和辣椒素刺激引起的空肠传入神经放电活动的影响：在野生型C57/BL6小鼠的空肠标本上，姜黄素（3、10μM）对充胀引起的空肠传入神经放电活动有明显的抑制作用，但在 TRPV1基因敲除小鼠空肠标本上，相同浓度的姜黄素对传入神经的机械敏感性却没有明显作用。在野生型小鼠的空肠标本上，辣椒素可引起空肠传入神经放电活动的增加，姜黄素（1-30μM）对0.1μM辣椒素引起的反应具有浓度依赖性的抑制效应，而在TRPV1基因敲除小鼠的空肠标本上，辣椒素（0.1-10μM）不能引起传入神经的兴奋。这些结果表明姜黄素可能通过作用于TRPV1受体来抑制空肠传入神经机械敏感性。　　我们运用钙成像和全细胞膜片钳技术研究了姜黄素对SD大鼠和C57/BL6小鼠DRG神经元上TRPV1受体通道活性的影响。我们发现姜黄素（10 nM-1μM）对辣椒素引起的钙反应具有可逆且浓度依赖性的抑制作用，而且姜黄素使辣椒素的浓度-效应曲线明显右移，但不改变辣椒素引起的最大反应；1μM的姜黄素也可以明显减弱辣椒素引起的内向电流。这些结果证明姜黄素能竞争性地拮抗辣椒素对TRPV1的激活作用。　　综上所述，本研究在离体器官和细胞水平上证实姜黄素可通过拮抗初级传入神经元上表达的TRPV1受体而抑制内脏伤害性感受。