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目的：以腹主动脉缩窄造成压力负荷超载的大鼠心力衰竭模型为研究对象，观察腹主动脉缩窄压力负荷超载性心衰发生发展过程中心肌能量代谢的变化，以益气温阳活血利水方药坎离颗粒干预，并与促进心肌葡萄糖代谢的曲美他嗪和心衰治疗的基础药物培哚普利对照，以心肌能谱与心脏结构、功能变化关系为切入点，研究坎离颗粒对压力负荷超载的心衰大鼠心肌能量代谢的影响，并从能量代谢底物调节因子GLUT1、GLUT4和CPT-1基因转录和蛋白表达角度初步探讨坎离颗粒对心肌代谢底物的调节作用，从而进一步阐明坎离颗粒治疗心衰的作用机理。 方法：Wistar雄性大鼠SPF级共98只，采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心衰模型。随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、培哚普利组、坎离颗粒高、中、低剂量组，每组14只，造模1周后开始干预。共干预32周。32周时；行右侧颈动脉插管应用在体血流动力学测定法，记录中心动脉压和心功能等血流动力学参数，用高效液相方法测定心肌组织能谱，用全自动生化仪检测血清和心肌葡萄糖、游离脂肪酸，以real-timePCR观察GLUT1和GLUT4和CPT-1基因转录，以免疫印迹法(Westernblot)测定GLUT4蛋白含量，并在用HE染色法在光镜下观察心肌心肌组织形态学，电镜下观察心肌线粒体的改变。 结果：(1)血流动力学变化：左室内压和及其变化速率，与假手术组比较，模型组大鼠LVSP(192.78±16.04vs160.36±15.30，P<0.01)和LVEDP(21.69±6.61vs15.74±7.61，P<0.05)均显著升高，+dp/dtmax(P<0.01)和-dp/dtmax(P<0.05)均加大；与模型组相比较，坎离颗粒3个剂量组LVEDP均显著降低(P<0.05)；而与培哚普利组相比，坎离颗粒中剂量组+dp/dtmax加大(13.40±2.48vs11.02±2.06，P<0.01)。(2)心肌重构变化：与假手术组比较，模型组大鼠HW显著增加(P<0.01)，LVW、CMI和LVMI也均明显增加(P<0.001)；而与培哚普利组相比，坎离中剂量组HW(1.39±0.13vs1.39±0.14，P<0.05)、LVW(1.00±0.12vs1.00±0.12，P<0.01)、CMI(2.83±0.33vs2.82±0.25P<0.05)、LVMI(2.05±0.28vs2.04±0.24，P<0.05)以及低剂量组4项指标(P<0.01)均显著增加。单位面积心肌细胞数和细胞横径：与假手术组比较，模型组单位面积心肌细胞数显著减少(P<0.01)，心肌VG染色阳性区域面积比明显增加(P<0.001)：与模型组比较，坎离中、低剂量组单位面积心肌细胞数显著增加(P<0.01)，坎离各剂量组心肌VG染色阳性区域面积比明显减少(P<0.05)；与曲美他嗪组比较，坎离中、低剂量组单位面积心肌细胞数显著增加(P<0.05)。(3)心肌能谱变化，与假手术组比较，模型组大鼠ATP、ATP/ADP显著降低(P<0.001)；与模型组相比，坎离中剂量组ATP显著增高(1.59±0.67vs1.06±0.28，P<0.05)；与模型组相比，各治疗组ATP/ADP均有明显的增高，但无统计学差异(P>0.05)。(4)血清、心肌FFA和葡萄糖变化：与假手术组相比，模型组大鼠心肌FFA水平显著增高(P<0.01)；与模型组相比，坎离中剂量组心肌FFA水平明显降低；与曲美他嗪组、培哚普利组相比坎离中剂量组心肌FFA水平较显著降低(P<0.05)。与假手术组相比，模型组大鼠血清葡萄糖显著增高(P<0.05)，而心肌局部葡萄糖显著降低(P<0.05)；与模型组相比，曲美他嗪组，坎离高、中剂量组血清葡萄糖水平均较模型组显著降低(P<0.05)，心肌葡萄糖显著增高(P<0.05)。(5)基因表达的比较：各组实验鼠GLUT1和GLUT4：与假手术组比较，模型组大鼠心肌GLUT1和GLUT4基因表达显著下调(P<0.001)；与模型组相比，培哚普利组和坎离中、低剂量组GLUT1基因表达上调(P<0.05)；培哚普利组和坎离中剂量组GLUT4基因表达显著上调(P<0.01)；与曲美他嗪组相比，培哚普利组和坎离低剂量组GLUT1基因表达上调(P<0.05)，培哚普利组(P<0.01)和坎离中剂量组(P<0.05)GLUT4基因表达显著上调。各组实验鼠CPT-1基因表达的比较：与假手术组相比，模型组大鼠心肌CPT-1基因表达较显著下调(P<0.001)；与模型组相比，培哚普利组和坎离中剂量组CPT-1基因表达上调(P<0.01)；与曲美他嗪组相比，培哚普利组和坎离中剂量组CPT-1基因表达上调(P<0.01)。(6)GLUT4蛋白表达的比较：与假手术组相比，模型组大鼠心肌GLUT4蛋白表达较假手术组显著增高(P<0.001)：与模型组相比，各治疗组GLUT4蛋白表达显著降低，接近假手术组，其中坎离中剂量组GLUT4蛋白表达最高，曲美他嗪组GLUT4蛋白表达最低，但各治疗组间差异不显著。 结论：(1)压力负荷超载性心衰大鼠的心脏左室舒张功能不全，存在心肌能量代谢的异常。(2)中药坎离颗粒干预可改善心室舒张功能，改善心肌能量代谢。(3)坎离颗粒促进心肌GLUT1和GLUT4基因表达，增加心肌的葡萄糖转运和利用。(4)坎离颗粒通过促进心肌细胞CPT-1的基因表达增加了心肌脂肪酸的转运和利用，降低局部FFA浓度。(5)因其对心肌能量代谢的整体调节作用，使衰竭心肌能量代谢趋于正常，因此它能够使产能达到最大化，使心肌能量的产出增加，从而达到改善心脏结构和功能的功效。