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目的:本实验通过蒙成药嘎日迪-13味丸在实验大鼠缺血性脑组织损伤中干预炎症反应机制的研究,探讨其对脑组织损伤的保护作用。方法:选取质量为200±20g清洁级雄性SD(sprague-Dawley)大鼠,随机分为空白组和造模组,建立缺血再灌注脑损伤模型并依照Longa五分制法观察大鼠行为学变化,将造模成功的大鼠(Longa评分1-3分)随机分为模型组、嘎日迪-13味丸高剂量组、嘎日迪-13味丸低剂量组和阿司匹林组。空白组不做手术,模型组只做手术,嘎日迪-13味丸高剂量、嘎日迪-13味丸低剂量、西药阿司匹林对照组、给予手术和药物干预,7天后断头处死大鼠。在实验过程中分别于再灌注24小时、术后3天、术后5天、术后7天分别进行神经功能学评分。用HE染色的方法观察各组大鼠脑组织神经细胞的形态。用TTC染色方法测量各组实验大鼠脑梗死面积范围。通过ELISA方法检测各组大鼠缺血脑组织炎性细胞因子的含量。通过免疫组织化学染色方法,检测实验大鼠缺血脑组织中JAK-2与STAT-3的表达情况。观察实验大鼠脑缺血组织内,细胞因子介导的信号通道Janus激酶-信号转导与转导激活子(JAK-STAT)途径的激活情况。结果:(1)神经功能评分:空白组无神经功能障碍;模型组出现左侧前爪无力,行动向左侧倾斜。嘎日迪-13味丸组神经功能评分与模型组比降低,差异具有显著性(P<0.05)。(2)TTC染色:空白组未见梗死灶;模型组可见灰白色梗死灶;嘎日迪-13味丸高剂量、低剂量组大鼠脑组织梗死面积及水肿程度均减轻。(3)HE染色:空白组脑组织神经细胞形态正常;模型组可见神经细胞坏死。细胞核固缩;嘎日迪-13味丸高剂量组神经细胞坏死、细胞间隙增宽等病理改变均较轻;(4)炎性细胞因子:各组均有炎性细胞因子表达,模型组与空白组比缺血脑组织中IL-1β和TNF-α的含量显著升高;嘎日迪-13味丸高剂量组与模型组比炎性细胞因子的含量降低,差异具有显著性(P<0.05)。(5)免疫组化:空白组脑组织中有少量JAK-2、STAT-3阳性的细胞;模型组缺血脑组织中JAK-2、STAT-3阳性的细胞数量显著升高。嘎日迪-13味丸高剂量组与模型组比阳性细胞数降低(P<0.05)。结论:蒙成药嘎日迪-13味丸通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达,干预细胞因子介导的信号通道Janus激酶-信号转导与转导激活子(JAK-STAT)途径的激活,继而抑制炎症反应,具有较好的保护神经细胞损伤的作用。