【摘 要】
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目的:T细胞过度活化在ITP的发病机制中起重要作用,PD-1/PD-L1在抑制T细胞活化,维持外周免疫耐受过程中发挥重要作用,本文旨在观察PD-1/PD-L1负性共刺激分子及其可溶性形式sPD
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目的:T细胞过度活化在ITP的发病机制中起重要作用,PD-1/PD-L1在抑制T细胞活化,维持外周免疫耐受过程中发挥重要作用,本文旨在观察PD-1/PD-L1负性共刺激分子及其可溶性形式sPD-1在ITP患者中的表达特点及与细胞因子分泌水平的关系,以便深入了解ITP发病机制。方法:采集35名新诊断ITP患者治疗前后及20名健康对照者外周血,用流式细胞检测法检测患者治疗前后及健康对照者外周血PD-1+CD4+T、PD-L1+DC细胞比例;用ELISA法检测患者治疗前后及健康对照者外周血清中sPD-1、以及IFN-γ、IL-17表达水平。结果:ITP患者治疗前PD-1+CD4+T及PD-L1+DC细胞表达比例均高于健康对照者,差别均有统计学意义(P均<0.05),治疗后与治疗前相比无明显差异(P均>0.05);ITP患者治疗前血清中sPD-1,IFN-γ,IL-17浓度均高于健康对照者(P均<0.05),且sPD-1浓度与IFN-γ存在正相关性(r=0.516,P<0.05),与患者血小板计数存在负相关性(r=-0.562,P<0.05);治疗后患者血清中sPD-1、IFN-γ、IL-17浓度较治疗前下降(P均<0.05)。结论:(1)ITP患者体内PD-1+CD4+T及PD-L1+DC细胞比例增高,同时存在IFN-γ,IL-17水平增高现象。(2)血清中sPD-1水平增高,且与与疾病活动度呈正相关相关。(3)增高的sPD-1可能参与阻断PD-1/PD-L1信号通路,使通路对T细胞负性调控功能下降,分泌细胞因子IFN-γ,IL-17水平增加,参与ITP疾病的发生。
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