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目的:探讨实验性糖尿病大鼠下肢微循环血流量变化与周围神经病变的相关性。方法:1、采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅰ型糖尿病(DM)大鼠模型;2、实验共分为两组:正常对照组和糖尿病组,糖尿病组又随机分为5个观察时间点(0W、2W、4W、8W、12W);3、应用激光多普勒血流测定仪检测不同时间点各组大鼠下肢微循环血流量;4、应用CantataTM肌电图机检测不同时间点各组大鼠坐骨神经运动及感觉神经传导速度;5、通过HE染色及电镜观察各组大鼠神经内膜毛细血管超微结构及坐骨神经的形态学改变;6、分析实验性糖尿病大鼠下肢微循环血流量变化与坐骨神经病变的相关性。结果:1、体重及血糖变化:DM组大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻;血糖值持续在较高水平(>16.7mmol/L)。2、微循环血流量变化:与对照组相比,糖尿病组大鼠从2W开始出现微循环血流量明显下降(P<0.01),且随病程进展逐渐加重。3、坐骨神经传导速度变化:与对照组相比,糖尿病组大鼠从4W开始出现感觉、运动传导速度减慢(P<0.01),且随病程延长逐渐加重。4、形态学改变:①HE染色显示糖尿病组大鼠4W时神经内膜毛细血管随病程延长管壁逐渐增厚,内皮细胞肿胀、变形;同时4W也开始出现坐骨神经有髓及无髓神经纤维排列松散,且随病程进展逐渐出现髓鞘变薄并伴有空泡形成。②电镜显示糖尿病组大鼠4W时出现毛细血管内皮增厚,基膜不清楚,周围有炎细胞浸润;同时有髓神经纤维髓鞘板层薄厚不一、分离或脱落,无髓神经纤维轴索内神经丝减少,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,可见髓样小体,且随时间推移逐渐加重。结论:1、应用链脲佐菌素腹腔注射可成功建立实验性糖尿病周围神经病变的动物模型。2、糖尿病大鼠2W时出现下肢微循环血流量下降,4W时出现下肢微血管改变,且均随病程延长逐渐加重。3、糖尿病大鼠4W时出现坐骨神经传导速度减慢及形态学改变,且均随病程延长逐渐加重。4、糖尿病大鼠下肢微循环血流改变先于微血管的改变,而微血管的改变又加重了微循环血流障碍。5、微循环障碍先于周围神经的病变,是糖尿病周围神经病变的发病机制之一。