该课题组前期工作也发现,神经节苷脂GM<,3>诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化的同时,细胞PKC活性受到抑制,但GM<,3>对PKC的作用机制尚不清楚.蛋白激酶C是一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,迄今已发现十余个同工酶.根据其活性对二脂酰甘油和钙离子的依赖性,可将PKC分为典型PKC（cPKC）、新PKC（cPKC）和非典型PKC（aPKC）三类.不同类型的PKC其调节机制不同.因此,要弄清GM<,3>对PKC的作用机制,首先要确认受GM<,3>作用的PKC是何种类型.然而目前尚没有一种测定细胞内单一类型PKC活性的特异方法.已知各种类型PKC活化的首要条件是由胞浆向质膜转位,因此,检测GM<,3>处理前后各型PKC在胞浆和质膜的转位情况将有助于判断受GM<,3>影响的PKC类型以及对GM<,3>抑制PKC作用机制进行探讨.该文采用洋地黄皂甙（Digitonin）增加细胞膜渗透性,释放胞液蛋白,通过离心将细胞蛋白分为胞液蛋白和颗粒结合蛋白两部分,然后采用SDS-PAGE、Western blot及酶联免疫显色技术,并结合计算机半定量扫描技术,检测了GM<,3>处理前后不同类型PKC在细胞内的转位情况.结果发现：GM<,3>处理组J6-2细胞胞液部分PKCα与对照组相比显著增加,而颗粒结合部分PKCα则相对减少.GM<,3>对其它亚型PKC在细胞中分布无显著影响.这一结果说明,GM<,3>抑制PKCα由胞浆向质膜转位,对其它亚型PKC在细胞内转位无影响.提示GM<,3>抑制的PKC亚型可能是PKCα.综上结果,作者推测GM<,3>抑制J6-2细胞PKC活性机制可能是通过抑制PLC活性,降低了细胞内DAG水平,从而抑制PKC转位及活性.