EV71感染引起抱疫性咽峡炎、手足口病甚至致死性的中枢系统疾病,严重危害婴幼儿健康。然而,由于对病毒复制机制了解不透彻,且病毒存在多种血清型、抗原变异及基因组突变,目前没有治疗EV71感染疾病的有效手段。EGR1是典型的锌指结构蛋白,调节很多基因的表达,功能涉及神经元的可塑性、炎症反应、细胞凋亡、分化及肿瘤生成等。本文我们探索了EV71感染与EGR1表达的关系以及EGR1对病毒复制的影响。在感染早期,EV71通过激活PKA、PKCe及PDK/Akt磷酸化来幵启信号通路从而诱导EGR1表达;在感染晚期,EV71及其蛋白酶激起的caspase和凋亡使EGR1蛋白非特异性降解。有趣的是,EGR1能够通过其前两个锌指结构域直接与EV71 5’UTR的1号及4号莲环结构结合。EV71感染后,胞内EGR1能够与病毒RNA在胞质共定位,促进病毒产生、IRES活性、病毒蛋白表达及RNA合成。另外,在排除miR-141影响的条件下,EGR1仍然能够促进EV71复制。我们的发现揭示了EGR1在调节EV71复制及感染中发挥的新作用,对理解EV71复制及致病机理提供了新思路。