低血糖是新生儿科常见病症,超过50%健康新生儿有发生低血糖的高危因素,健康足月儿低血糖的发生率为1%~5%。长时间及严重低血糖可引起不可逆性脑神经细胞损伤,低血糖造成的脑损伤可导致患儿运动发育迟滞、视觉障碍、学习和行为困难及远期癫痫发作等,损伤部位以枕叶为主。既往有研究认为婴儿痉挛症的发生可能与枕区受损有关,且婴儿痉挛症患儿的早期脑电图的癫痫样放电也易累及枕区。婴儿痉挛症(Infantile Spasms,IS)又称West综合征,是婴儿期起病的一种常见的年龄依赖性癫痫性脑病,病因复杂多样,发病机制尚不明确,典型临床特征有癫痫性痉挛发作、脑电图高峰失律、严重的精神运动发育迟滞,本病控制率低、复发率高,因此未得到有效控制的患儿远期预后不佳,预后不良主要表现为运动发育迟滞、智力行为障碍、自闭症谱系障碍、难治性癫痫发作等,部分患儿后期可转变成其它形式的癫痫,如L-G综合征(Lennox-Gastaut Syndrome)等,严重影响患儿的生活质量,甚至导致死亡。目前,已知常见可致婴儿痉挛症的病因包括围产期脑损伤、先天性脑发育异常、脑外伤、遗传代谢性疾病及感染因素等,在引起婴儿痉挛症的众多继发性因素中,已有大量关于缺氧缺血性脑病、早产儿脑损伤、颅内出血等方面的研究,但目前引起婴儿痉挛症的继发因素仍未完全阐明。既往对低血糖脑损伤和婴儿痉挛症关系的研究结果提示低血糖脑损伤与婴儿痉挛症可能在某种程度上存在联系,但对此方面的研究国内外甚少有报道。我们通过对既往诊治的婴儿痉挛症患儿病因分析中发现,低血糖脑损伤继发的婴儿痉挛症所占比例几乎超过了缺氧缺血性脑病,本研究拟通过对低血糖脑损伤继发婴儿痉挛症患儿的临床资料进行了分析,并对其结果进行优势比等相关统计学处理(优势比又称比值比或交叉乘积比,是分析疾病与暴露因素联系程度的指标),以探求低血糖脑损伤与婴儿痉挛症之间的关联。研究目的本研究拟通过回顾性分析低血糖脑损伤继发婴儿痉挛症的相关临床资料,并对其治疗效果进行分析及随访,探讨:1.低血糖脑损伤与婴儿痉挛症之间的关系;2.与本课题组既往关于婴儿痉挛症疗效相关方面的研究相比较,观察有低血糖脑损伤病史的婴儿痉挛症患儿的治疗效果。研究方法收集2013年7月至2017年1月在郑州大学第三附属医院确诊的婴儿痉挛症患儿183例作为观察组,收集其年龄、性别、临床发作情况、脑电图及影像学、治疗及预后等资料并进行统计学分析,其中有39例患儿早期可追溯到低血糖脑损伤病史;同时,收集同期在我院就诊的未患有婴儿痉挛症的183例儿童作对照,其中有低血糖脑损伤病史者17例,将两组结果进行统计学分析。数据分析采用SPSS21.0统计学软件对两组临床病例资料进行描述性分析,实验数据采用中位数、均值±标准差(±s)的形式表示,统计分析采用单自变量Logistic回归分析,P<0.5为差异有统计学意义。结果1.观察组183例婴儿痉挛症患儿中有低血糖脑损伤病史者39例,占观察组的21%,对照组中有低血糖脑损伤病史的有17例,对两组数据进行单自变量Logistic回归分析,结果显示低血糖脑损伤与婴儿痉挛症的相关系数即OR值为2.645,P<0.05,差异有统计学意义,提示低血糖脑损伤与婴儿痉挛症的发生呈正相关。2.观察组39例有低血糖脑损伤的婴儿痉挛症的患儿低血糖发生时间为生后2.69±1.40天,血糖值为1.10±0.52mmol/L,其中有74.36%的患儿影像学表现有明确的顶枕叶软化或胶质增生,经甲强龙联合其它抗癫痫药物治疗6月时控制率为7.69%。结论1.低血糖脑损伤是发生婴儿痉挛症的危险因素;2.低血糖脑损伤引起的婴儿痉挛症控制率低,预后差。