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目的： 脑缺血是发病率，死亡率和致残率都很高的疾病，严重威胁人类的生命安全和生存质量。目前，国内外尚无十分理想的治疗药物。雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）是从藏茵陈中提取得到的一种（口山）酮类化合物。本实验旨在研究Bellidifolin对脑缺血损伤的保护作用，并进一步探讨其保护机制。 方法： 一、采用断头法制备小鼠永久性完全性全脑缺血模型，观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间的影响。 二、采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠弥散性不完全性全脑缺血模型，观察不同剂量Bellidifolin对大鼠脑缺血后脑指数；脑SOD（超氧化物歧化酶）活力；脑MDA（丙二醛）含量；脑兴奋性氨基酸Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸GABA（γ-氨基丁酸）浓度；脑细胞病理组织学变化的影响。 结果： 一．Bellidifolin对小鼠永久性完全性全脑缺血的影响： 1．与模型组相比：Bellidifolin 50mg·Kg-1、75mg·Kg-1、100mg·Kg-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78％（0.01＜P＜0.05）、13.34％（0.01＜P＜0.05）、10.73％（0.01＜P＜0.05）；尼莫地平组可延长小鼠断头后张口喘息时间12.41％（0.01＜P＜0.05）。 2．与尼莫地平组比：Bellidifolin 75mg·Kg-1组延长小鼠断头后张口喘息时间0.93％（0.01＜P＜0.05）。 二．Belliifolin对大鼠弥散性不完全性全脑缺血的影响： 1．脑指数：（1）．与假手术组相比：模型组升高脑指数14.0％（P＜0.01）。（2）．与模型组相比：Bellidifolin 25mg·Kg-1、50mg·Kg-1、75mg·Kg-1组，分别降低脑指数1.75％（P＞0.05）、8.77％（P＜0.01）、5.26％（P=0.05）；尼莫地平组显著降低脑指数5.26％（P＜0.01）。（3）．与尼莫地平组比：Bellidifolin 50 mg·Kg-1组降低脑指数3.51％（0.01＜P＜0.05）。（4）．Bellidifolin组组间比较：50mg·Kg-1与25mg·Kg-1组组间差异显著（0.01<P<0.05）。 2.脑SOD活力:（1）.与假手术组相比:模型组降低脑SOD活力25.37%（p<0.01）。（2）.与模型组相比，Bellidifolin 25mg·Kg一’、50mg·Kg一’、75mg·Kg一，组，可增加脑SOD活力1 .92%（p>0 .05）、15.41%（P<0.01）、19.46%（P>0.05）:尼莫地平组可显著增加脑SOD活力2 1 .39%（P<0.01）。（3）.Bellidifolin组组间t匕较:somg·Kg一，与25mg·Kg一，组组l’dJ差异显著（P<0.01）。 3.脑MDA含量:（1）.与假手术组相比:模型组升高脑MDA含量80.54%（P<0.01）。（2）.与模型组相比:Bellidi扔lin 25mg·Kg一’、50mg·Kg一’、75mg·Kg一，组，分别降低脑MDA含量5.31%口>0 .05)、33.46%（P<。.01）、10.93%口>0 .05);尼莫地平组显著降低脑MDA含量22.53%（P<0.05）。（3）.Bellidifolin组组间比较:25mg·Kg一，组与50mg·Kg”组组l’ed差异显著（0.01<P<0.05）:75mg·Kg一，组与somg·Kg一，组组Ili]差异显著（P<0.01）。 4.脑Glu浓度:（1）.与假手术组相比:模型组升高脑Glu浓度14.68% （p<0.01）。（2）.与模型组相比:Bellidirolin 25mg·Kg一’、50mg·Kg一’、75mg·Kg一’组，分别降低脑Glu浓度4.360，0（P>0.05）、10.350;0（0.01<P<0.05）、10.92%（0.01<P<0.05）;尼莫地平组可显著降低脑Glu浓度9.72%（0.01<p<0.05）。 5.脑GABA浓度:（1）.与假手术组相比:模型组升高脑GABA浓度21 .58% （P<0.01）。（2）.与模型组相t匕:Bellidirolin 25mg·Kg一’、somg·Kg一’、75mg·Kg”组，分别降低脑GABA浓度3 .10%（P>0.05）、14.01%（P<0.01）、13.500，0（P<0.01）;尼莫地平组可降低脑GABA浓度3 .82%（P>0.05）。（3）.与尼莫地平组比:Bellidifolinsomg·Kg一，组降低脑。妞^浓度10.190，0（P<0.01）:Bellidifolin75mg·Kg一，组降低脑G妞A浓度9.950，0（0.01<P<0.05）。（4）.Bellidirolin组组间比较:somg·Kg”组与25mg·Kg一，组组间差异显著（P<0.0一）;75mg·Kg一1组与25mg·Kg一，组组间差异显著（P<0.01）。 6.病理组织学变化:（1）.与假手术组相比:模型组神经细胞胞浆和胞核浓缩，深染，胞浆与核膜边界不清，核溶解或固缩，神经细胞外周间隙变宽，有脑水肿表现，有神经细胞固缩为三角型。（2）.与模型组相比:尼莫地平组和Bellidifolin组，脑缺血损伤情况均不同程度有所减轻。 结论: 本实验结果表明Belhdifolin可显著延长小鼠断头后张口喘息时间;增强脑缺血大鼠脑SOD活力;降低脑缺血大鼠脑指数、脑MDA含量、脑Glu浓度、脑GABA浓度;减轻脑缺血大鼠脑细胞损伤。首次证明，Bellidifolin对缺血性脑损伤具有保护作用，并有抗氧化机制和抗兴奋毒性损伤机制参与，为开发治疗缺血性脑损伤的新药提供了重要的实验数据。