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目的本研究旨在初步观察补脑扶神方对AD模型大鼠的作用疗效,探析其潜在机理,为后续实验研究及临床应用提供一定的理论依据。方法1.理论研究:结合文献资料,系统的阐述中医对老年性痴呆病因病机、炎症反应与老年性痴呆关系的认识及分析补脑扶神方防治AD的理论。2.实验研究:SPF级SD雄性大鼠50只。适应性喂养1w后,随机分成5组即正常组、假手术组、模型组、复方组、安理申组（对照组）,每组10只。假手术组于大鼠双侧海马CA1区注射无菌双蒸水5ul,模型组及各给药组注射浓度为2ug/ul的Aβ25-355-35 5ul,复制大鼠AD模型。正常组不给于任何处理。造模7d伤口愈合良好后,准备灌胃,各组分别按照100g/ml·d的剂量给以灌胃,假手术、模型组给以ddH2O,安理申、复方组分别给以安理申悬浊液、补脑扶神方水煎液,持续4w,正常组不灌胃。灌胃21d时,分别对各组大鼠进行水迷宫定位航行实验,持续5d,第28d时分别对各组大鼠进行水迷宫空间探索实验,观察补脑扶神方对AD模型大鼠行为学影响,HE染色及Nissl染色来检测大鼠海马CA1区神经元变化情况;ELISA检测大鼠血清IL-6、TNF-α相关炎症因子;IHC及Western Blot法检测NF-κB蛋白的表达情况。结果1.补脑扶神方对AD模型大鼠行为学影响定位航行训练中,模型组找到水下平台的所花时间（即逃避潜伏期）下降趋势缓慢,P<0.01;治疗组找到平台所花时间越来越短,趋势较快,P<0.01;空间探索测试中,模型组大鼠首次通过原平台位置耗时长,60s内通过平台的次数较少,在目标象限游泳路程较短,P<0.01;治疗组大鼠首次找到原平台位置耗时短,60s内通过平台的次数较多,在目标象限航行路程较长,P<0.01。2.补脑扶神方对AD模型大鼠脑组织形态学的影响海马区HE染色示:模型组结构异常,细胞紊乱不齐,且散在分布,神经元缺失明显,治疗组细胞排列较整齐,细胞数也明显增加。海马区Nissl染色示:模型组尼氏小体数目明显减少;治疗组大鼠海马区尼氏小体数目增加。3.补脑扶神方对AD模型大鼠血清TNF-a、IL-6炎症因子的影响与正常组、假手术相比,模型组血清TNF-a、IL-6浓度偏高,P<0.01;治疗组TNF-a、IL-6浓度偏低,P<0.01。4.补脑扶神方对AD模型大鼠海马NF-κB蛋白表达的影响IHC法及Western免疫印迹法观察大鼠海马表达NF-?B蛋白的情况,与正常组、假手术相比,模型组为高表达,P<0.01;治疗组为低表达,P<0.01。结论1.补脑扶神方可改善AD造成的大鼠记忆丢失情况和提高大鼠的的学习思维能力。2.补脑扶神方能够有效的减轻Aβ25-35引起的AD模型大鼠海马区脑损伤,并能増加尼氏小体数目,促进神经递质的合成,达到保护脑组织及神经元的目的。3.补脑扶神方可减少AD大鼠血清TNF-a、IL-6表达,从而阻断炎性反应过程。4.补脑扶神方能够有效的减少AD模型大鼠NF-κB蛋白表达水平,其可能与抑制炎性反应过程,保护神经元有关。