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目的：观察苦碟子对横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭（ARF）大鼠肾脏的保护作用。方法：（1）采用肌注甘油法复制横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭模型。200±20g的SD大鼠78只，禁水24小时后，随机分为正常对照组、ARF组、苦碟子干预组，其中正常对照组6只、ARF组36只、苦碟子干预组36只；ARF组、苦碟子干预组又根据甘油注射后时间分为甘油注射后6h,1d,4d,7d,10d,14d等6个观察亚组，每个亚组6只大鼠。正常对照组两后腿股内侧肌肉注射10ml kg生理盐水，ARF组50%甘油生理盐水10ml kg两后腿股内侧肌肉单次注射，苦碟子干预组50%甘油生理盐水肌肉注射前15分钟腹腔注射苦碟子注射液20ml/kg。（2）应用生化自动分析仪测各组大鼠腔静脉血肌酐、尿素氮及肌酸激酶。（3）使用4%多聚甲醛缓冲液固定肾组织，肾组织常规制备石蜡切片行HE染色，观察肾组织病理变化。（4）应用急性肾小管坏死(ATN)评分法对肾小管损伤程度进行评分。（5）采用免疫组织化学方法(SP法)检测各组大鼠肾组织Bcl-2和Bax的表达变化。结果：（1）第6小时ARF组肌酐水平为74.44±7.03umol/L，尿素氮为12.19±2.60mmol/L，肌酸激酶586.09±61.75U/L，ATN评分为1.65±0.58，免疫组化Bcl-2表达22.54±2.04%，Bax表达22.65±2.64%；苦碟子干预组肌酐水平为66.80±4.11umol/L，尿素氮为9.24±1.76mmol/L，肌酸激酶440.37±48.33U/L，ATN评分为1.16±0.41，免疫组化Bcl-2表达27.59±3.43%，Bax表达18.12±2.63%，它们与正常对照组（分别为52.88±1.99umol/L，6.12±0.86mmol/L，179.82±15.06U/L，0.00±0.00，31.27±3.78%，13.37±2.41%）比较均有显著性差异（P＜0.05)。ARF组Bcl-2表达与ATN评分呈负相关(r=-0.838, P＜0.05)；Bax表达与ATN评分呈正相关(r=0.813, P＜0.05)。与ARF组相比，苦碟子干预组肌酐、尿素氮、肌酸激酶、ATN评分、Bax表达均显著减小（P＜0.05)，免疫组化Bcl-2表达增强（P＜0.05)。（2）第1天ARF组肌酐水平为280.26±19.04umol/L，尿素氮为24.28±7.11mmol/L，肌酸激酶816.17±110.34U/L，ATN评分为3.44±0.56，免疫组化Bcl-2表达19.39±2.93%，Bax表达36.34±4.01%；苦碟子干预组肌酐水平为209.30±10.61umol/L，尿素氮为16.84±3.83mmol/L，肌酸激酶659.52±75.15U/L，ATN评分为3.17±0.36，免疫组化Bcl-2表达33.87±3.55%，Bax表达30.52±3.31%；它们与正常对照组（分别为52.88±1.99umol/L，6.12±0.86mmol/L，179.82±15.06U/L，0.00±0.00，31.27±3.78%，13.37±2.41%）比较均有显著性差异（P＜0.05)。ARF组Bcl-2表达与ATN评分呈负相关(r=-0.854, P＜0.01)；Bax表达与ATN评分呈正相关(r=0.820, P＜0.05)。与ARF组相比，苦碟子干预组肌酐、尿素氮、肌酸激酶、ATN评分、免疫组化Bax表达均显著减小（P＜0.05)，Bcl-2表达增强（P＜0.05)。（3）第4天ARF组肌酐水平为214.43±26.96umol/L，尿素氮为45.05±7.17mmol/L，肌酸激酶730.07±78.64U/L，ATN评分为3.05±0.38，免疫组化Bcl-2表达20.22±2.03%，Bax表达30.91±3.44%；苦碟子干预组肌酐水平为171.38±20.11umol/L，尿素氮为33.82±6.03mmol/L，肌酸激酶604.85±41.38U/L，ATN评分为2.83±0.57，免疫组化Bcl-2表达36.52±4.08%，Bax表达26.71±3.25%；它们与正常对照组（分别为52.88±1.99umol/L，6.12±0.86mmol/L，179.82±15.06U/L，0.00±0.00，31.27±3.78%，13.37±2.41%）比较均有显著性差异（P＜0.05)。ARF组Bcl-2表达与ATN评分呈负相关(r=-0.811, P＜0.05)；Bax表达与ATN评分呈正相关(r=0.841, P＜0.01)。与ARF组相比，苦碟子干预组肌酐、尿素氮、肌酸激酶、ATN评分、免疫组化Bax表达均显著减小（P＜0.05)，Bcl-2表达增强（P＜0.05)。（4）第7天ARF组肌酐水平为128.76±21.26umol/L，尿素氮为19.55±5.25mmol/L，肌酸激酶633.15±63.01U/L，ATN评分为2.60±0.32，免疫组化Bcl-2表达23.16±3.87%，Bax表达27.39±4.66%；苦碟子干预组肌酐水平为104.93±10.87umol/L，尿素氮为13.63±3.57mmol/L，肌酸激酶462.51±41.99U/L，ATN评分为2.00±0.33，免疫组化Bcl-2表达34.66±3.67%，Bax表达23.48±3.62%；它们与正常对照组（分别为52.88±1.99umol/L，6.12±0.86mmol/L，179.82±15.06U/L，0.00±0.00，31.27±3.78%，13.37±2.41%）比较均有显著性差异（P＜0.05)。ARF组Bcl-2表达与ATN评分呈负相关(r=-0.796, P＜0.05)；Bax表达与ATN评分呈正相关(r=0.809, P＜0.05)。与ARF组相比，苦碟子干预组肌酐、尿素氮、肌酸激酶、ATN评分、免疫组化Bax表达均显著减小（P＜0.05)，Bcl-2表达增强（P＜0.05)。（5）第10天ARF组肌酐水平为87.69±12.88umol/L，尿素氮为11.92±2.29mmol/L，肌酸激酶503.61±63.24U/L，ATN评分为1.89±0.37，免疫组化Bcl-2表达25.05±3.16%，Bax表达24.16±2.78%；苦碟子干预组肌酐水平为68.83±3.14umol/L，尿素氮为9.18±0.97mmol/L，肌酸激酶365.24±55.26U/L，ATN评分为1.33±0.46，免疫组化Bcl-2表达33.62±3.46%，Bax表达17.86±2.94%；它们与正常对照组（分别为52.88±1.99umol/L，6.12±0.86mmol/L，179.82±15.06U/L，0.00±0.00，31.27±3.78%，13.37±2.41%）比较均有显著性差异（P＜0.05)。ARF组Bcl-2表达与ATN评分呈负相关(r=-0.812, P＜0.05)；Bax表达与ATN评分呈正相关(r=0.797, P＜0.05)。与ARF组相比，苦碟子干预组肌酐、尿素氮、肌酸激酶、ATN评分、免疫组化Bax表达均显著减小（P＜0.05)，Bcl-2表达增强（P＜0.05)。（6）第14天ARF组肌酐水平为55.37±3.27umol/L，尿素氮为6.85±1.34mmol/L，肌酸激酶327.54±26.81U/L，ATN评分为1.34±0.40，免疫组化Bcl-2表达26.42±3.57%，Bax表达17.42±2.59%，它们与正常对照组（分别为52.88±1.99umol/L，6.12±0.86mmol/L，179.82±15.06U/L，0.00±0.00，31.27±3.78%，13.37±2.41%）比较，肌酸激酶、ATN评分、免疫组化Bax表达均显著升高（P＜0.05)，免疫组化Bcl-2表达显著下降（P＜0.05)；ARF组Bcl-2表达与ATN评分呈负相关(r=-0.783, P＜0.05)；Bax表达与ATN评分呈正相关(r=0.778, P＜0.05)。苦碟子干预组肌酐水平为53.68±2.06umol/L，尿素氮为6.25±0.78mmol/L，肌酸激酶183.57±17.62U/L，ATN评分为0.75±0.42，免疫组化Bcl-2表达32.87±3.27%，Bax表达13.56±2.17%；它们与正常对照组比较，ATN评分有显著性差异（P＜0.05)。与ARF组相比，苦碟子干预组ATN评分、免疫组化Bax表达均显著减小（P＜0.05)，Bcl-2表达增强（P＜0.05)。结论：Bcl-2、Bax的表达与横纹肌溶解所致急性肾功能衰竭大鼠的肾组织病理改变呈相关性。苦碟子干预可减轻横纹肌溶解所致急性肾衰竭大鼠的肾组织病理改变,改善肾功能，其机制可能为增强肾组织中Bcl-2表达，减弱Bax表达。