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目前，肿瘤转移（tumor metastasis）是造成癌症患者死亡的首要原因。经典的肿瘤转移理论认为，癌转移是由原发癌组织中的某些细胞浸润到其下方结缔组织，完成上皮细胞向间质细胞的转变（epithelial-mesenchymal transition，EMT）通过血道或者是淋巴管道，扩散到远端靶器官，并在那里克隆增殖形成转移性肿瘤。然而，病理学家指出临床上并没有观察到肿瘤细胞从原发肿瘤脱落扩散至远端组织器官所形成肿瘤转移的直接完整的病理学证据，说明肿瘤转移理论还需要完善。肿瘤细胞形成的理论提出，癌细胞形成是由于某些干细胞受到激活，经过肿瘤起始干细胞，肿瘤干细胞，肿瘤细胞的不同阶段转变形成的。这些理论启发我们提出一种新的假设，即：原发肿瘤细胞可以合成和分泌某些细胞因子，进入到血管或淋巴管，并通过循环到达另外一个器官（比如，骨髓，肺），并诱导这些器官内的干细胞发生癌变，形成继发癌组织。 本研究通过提取小鼠黑色素瘤细胞（B16）的细胞胞质成分（melanoma cell cytoplasm，MCC），对干细胞进行体内和体外诱导实验，来证明某些肿瘤分泌的因子或分子是否也能诱导远端器官（肺）形成继发性肿瘤病灶。实验分为三个部分：提取小鼠黑色素瘤细胞（B16）细胞蛋白即MCC作为诱导液；体外实验：提取c-57小鼠的骨髓基质干细胞（Bone marrow stromal cells，BMSCs）作为被诱导的细胞，MCC诱导液按一定剂量进行梯度诱导，加乳酸林格氏液作为空白对照组。体外诱导结果显示，被诱导后的干细胞增殖能力变活跃，细胞核仁明显增多。被诱导的干细胞免疫组织化学显示：肿瘤干细胞标记物CD44和NS（Nucleostemin），细胞增殖抗原PCNA，均明显阳性，肿瘤标记物lin28a弱阳性表达，说明被诱导的干细胞具有一定肿瘤干细胞的特性；体内实验：以BALB/C-nude裸鼠作为诱导对象，裸鼠双侧腹股沟处给予一定剂量的MCC诱导液，隔天诱导一次，乳酸林格氏液作为空白对照组。体内诱导结果显示，实验组裸鼠肺部组织有明显的实变区域，而空白对照组裸鼠肺组织结构正常，没有实变区域。免疫组织化学显示：CD44，Nucleostemin（NS），lin28a，PCNA在实变区域明显呈阳性。对照组裸鼠肺组织显示：CD44，lin28a呈阴性。这表明诱导液可诱导肺内干细胞向肿瘤干细胞方向分化。本实验研究结果初步表明：在体外实验中，MCC可促进BMSCs增殖，并发生瘤样转变。而在体内实验中，某些肿瘤细胞分泌的某些分子或因子可能通过血液或淋巴道转移至远端器官，促进其内（干）细胞迅速增殖如肺组织，并诱导干细胞向肿瘤干细胞方向分化。根据本研究的实验结果，我们初步推测，在肿瘤转移的生物学事件中，原发肿瘤的细胞可能分泌某些细胞因子，经过结缔组织进入到血管或淋巴管，借助血液循环，到达另外一个器官（比如，骨髓，肺)，诱导这些器官内的干细胞发生瘤变或癌变，而形成继发癌组织。这也许是解释肿瘤转移的另外一种可能的机制。