目的：探讨灯盏花素(Br)对Sprague-Dawley(SD)大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑海马回中NF-κB p65表达的影响，从而进一步阐明其在脑复苏中的作用机制。 方法：将72只SD大鼠随机分为假手术(SO)组24只；全脑缺血/再灌注(I/R)组24只；灯盏花素(Br)组24只，每组按其再灌注的时间又分为3、12、24、48小时(h)共4个观察时间点，采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立大鼠脑I/R损伤的模型。假手术组与脑I/R组每6h腹腔注射0.9％的生理盐水1ml/kg，Br组则每6h腹腔注射Br2.5mg/kg，然后在每个时间点断头取脑。用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF-κB p65的表达，用苏木精-伊红(HE)染色检测存活锥体细胞数，用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡数，并计算出凋亡率。 结果：全脑I/R组，在I/R后NF-κB p65的活性从3h开始升高，12h达到高峰，此后逐渐下降，但到48h时仍明显高于假手术组，与假手术组比较有显著的统计学差异(P均<0.01)；存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少(P均<0.01)；细胞凋亡的发生率则随再灌注时间的延长而显著提高，凋亡率也明显提高(P均<0.01)；Br组中，NF-κBp65的表达在3小时没有明显降低，与I/R组的相应时间点比较没有差异(P>0.05)，其余时间点Br可明显降低NF-κB p65的表达(P均<0.01)，而且在再灌注后每个时间点Br可显著增加存活神经元数目(P均<0.01)，减少细胞凋亡的发生(P均<0.01)。 结论：全脑I/R后，Br可通过抑制NF-κB p65的表达活性：抗细胞凋亡；增加存活神经元的数目而起到脑保护作用。