颅脑外伤后脑组织氧代谢的变化及其意义的实验和临床初步研究

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近十年来,尽管在颅脑外伤的基础和临床应用研究已取得了较大进展,但颅脑外伤后的死亡率和致残率仍然较高,尤其是重型颅脑外伤的预后仍然不佳。目前的研究重点仍然集中在重型颅脑伤后继发性脑损害的防治上,颅脑外伤后的继发性脑缺血缺氧损害是影响颅脑伤病人预后的一个关键因素。脑缺血缺氧是各种病理因素造成继发性脑损伤的重要环节,而氧是脑细胞生存并发挥功能的第一要素。探讨脑氧供需平衡是继ICP、CPP和CBF后研究大脑生理、病理变化的一个新方向,成为判断预后、调整治疗措施和评估疗效的一项重要指标。 我们利用猪急性脑内血肿模型,模拟急性颅内压升高状态,观察脑组织氧代谢各参数和乳酸的变化情况,和各种治疗措施(吸氧、甘露醇、过度通气和亚低温)对脑氧代谢各参数的影响。并对临床重型颅脑外伤病人脑氧代谢变化及与预后的关系也进行了初步的探讨。本研究分为三个部分: 第一部分 猪急性脑内血肿状态下脑组织PtiO2、PtiCO2及pHti等的变化目的:研究猪急性脑内血肿致颅内高压时脑组织氧代谢和乳酸代谢的变化。方法:采用微量泵注射自体血法建立动物急性脑内血肿模型,利用MRI、大体和病理切片观察脑内血肿形成情况;利用Neurotrend系统观察脑组织PtiO2、PtiCO2、pHti和脑温等的连续变化及各参数之间的相关性;利用磁共振质子波谱(MRS)观察脑组织乳酸代谢的变化。结果:1.颅内注血后ICP迅速上升至重度颅内高压水平(>5.33kPa)时,CPP下降至9.6kPa左右,PtiO2下降至缺血水平1.33kPa(p<0.01),PilCO2迅速上升至13.10±2.16kPa(p<0.05),pH下降至7.17±0.13(p<0.05)。2.血肿形成过程中ICP与CPP关系密切,ICP与CPP呈显著负相关(rlcP-cpp=—0.80,p<0.01),PtiO2与ICP的变化呈显著负相关性(r~i02.1CP=—0.608,p<0.01),与CPP的变化呈显著正相关性(rpti02.cpp=0.775,p<0.01)。注血过程中PtiCO2与CPP也有 第二军医大学地士论文 中 文 抑 要 一 显著相关性什.65,p刃刀1入 pHti随 PtiCOZ的变化而变化,两者同样有 显著负相关性k 抓。oz—一0.791,p<0刀1入3.*m扫描显示血肿位于左侧额叶, TI加权血肿呈低信号,TZ加权也呈低信号,血肿周围有高信号的水肿区域。MRS 分析显示:正常组动物磁共振波谱均无乳酸峰存在:注血后Zh,血肿周围脑组织 的出现明显乳酸峰,LacCr升高明显,统计学分析差异显著中<0刀 1人血肿对侧 脑组织也出现乳酸峰,LacCr也升高明显中吻刀 1人 4.大体切片显示血肿基本 局限于左侧额叶内,无破入脑室,脑室明显受压,中线偏移。病理切片光镜下可 见血肿部位脑组织显著出血,脑实质坏死,结构消失。血肿周围脑组织水肿,可 见部分小血管纤维素性坏死,小动脉扩张、充血、出血,有大量嗜中性白细胞弥 漫性浸润,形成脑膜脑炎改变。邻近部位脑实质内也可见灶性出血,远隔部位和 对侧半球的神经细胞未见明显改变。脑氧探头对脑组织无明显损伤。结论:1.利 用微量泵注射自体动脉血法可建立稳定、可靠的急性脑内血肿模型,模拟急性颅 内高压状态。大体、病理和影像学符合人急性脑内血肿时病理生理变化。2.实验 性急性颅内高压时,脑灌注下降,脑组织氧合受损,无氧酵解产生乳酸增加。3.脑 组织PtiOZ监测能早期发现脑缺血缺氧,是一个理想的脑组织氧代谢的监测技术。 第H部分 治疗因素对脑组织PbOZ、PhCOZ及pHh等的影响 目的:观察临床常用治疗因素(吸氧、甘露醇、过度通气和亚低温)对脑氧代谢 各参数的影响,评估确切疗效。方法:采用微量泵注射自体血法建立动物急性脑 内血肿模型,分别给予吸氧、甘露醇、过度通气和亚低温治疗(33—35oC),利用 NC[lfotfClld系统观察脑组织PtiOZ、PtiCOZ、pHil和脑温等的连续变化。结果:1.吸 纯氧后外周血气显示动脉血Pp明显升高中吻刀1LPaCOZ、pH。无明显变化。脑 组织 PtiOZ迅速上升,上升幅度达 135土27%中功刀1),最高者达 10.42hP8。PtiCOZ 和 pHti轻度升高,但无统计学意义。2.应用甘露醇后 ICP明显下降中功刀5人 CPP明显升高中<0刀5人外周血气显示Pp、P人 和pH。无明显改变。脑组织 PtiOZ、PtiCOZ、pHtip也无明显变化。3.过度通气后 ICP迅速下降巾功刀 1),CPP 明显升高(p<0刀 1人 外周血气分析显示 Pp 无明显变化,P人 迅速下降至 30tlltllHg以下(p<0刀1人pH。明显升高(p<0刀5人脑组织P;iCOZ明显下降,pHti 2 第二军医人学地士论文 中 义 摘 要 一
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