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文章主要从以下几部分进行论述：
第一部分 临床实验:Smad4与AECOPD患者肺功能受损程度相关性研究
目的:
通过检测TGF-β1/Smads信号通路上不同肺功能分级AECOPD患者血液中Smad4基因的表达量，分析肺功能受损程度与Smad4基因表达量的相关性，探讨TGF-β1/Smads信号通路在COPD气道重建中的作用。
方法:
依据肺功能GOLD分级，收集贵阳中医二附院从2016年09月至2017年11月住院及门诊的AECOPD患者80名，每组20人，同时选取健康者20人，采用RT-PCR检测血液中Smad4基因的表达量。
结果:
1.肺功能GOID1-4级AECOPD患者血液中Smad4的基因表达量分别是1、1.750±0.094、2.176±0.012、3.149±0.333、3.406±0.846，均高于健康人(1)，P＜0.01，具有显著统计学意义。
2.AECOPD患者血液中Smad4的基因与FEV1％、FVC％、FEV1/ FVC％均呈负相关，r值分别是-0.891、-0.913、-0.850，P＜0.05，具有统计学意义。
结论:
1.AECOPD患者较健康人而言，Smad4的mRNA表达量增加，且随肺功能分级增加而增加，但GOLD4级较GOLD3级增加趋势减缓，差异不明显，进而推测TGF-β1/Smads信号通路与COPD的气道重塑相关。
2.Smad4表达量与肺功能的主要指标呈负相关，进而推测TGF-β1/Smads信号通路与AECOPD患者肺功能受损程度存在相关性。
第二部分 动物实验苗药对COPD大鼠TGF-β1/Smads信号通路干预研究
目的:
用苗药（紫金牛、铁扫帚）干预TGF-β1/Smads信号通路，进一步探讨其具体作用机理。
方法:
1.将120只健康（SPF级）雄性SD大鼠(鼠龄为6周，体重约120±5g)随机分成正常组和COPD模型组;应用气管内注射脂多糖结合烟熏的方法建立COPD大鼠模型。模型复制成功后再分为地塞米松组、苗药低、中、高剂量组、COPD空白组。
2.规范取出不同组大鼠肺组织，剃除弥漫分布的肺泡及结缔组织。运用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence Quantitative PCR，RT-PCR)技术检测不同组大鼠气道组织中Smad4、MMP-9、PDGF、TGF-β1的mRNA（基因）表达量。运用蛋白印迹法(Western Blot，WB)技术检测不同组大鼠气道组织中Smad4的蛋白表达量。用ELISA（酶联免疫吸附测定）检测不同组大鼠气道组织上清液中MMP-9、TGF-β1、PDGF的表达量。
3.探讨药物干预后Smad4的蛋白及mRNA表达量;MMP-9、TGF-β1、PDGF表达情况及二者间的相关性。
结果:
1.COPD组，苗药低巾高剂量组及地米组大鼠气道组织中Smad4蛋白表达量分别为1.376±0.038，1.215±0.093，0.794±0.057，0.577±0.055，1.056±0.102，均高于正常组0.387±0.056，P＜0.01，具有统计学意义。
2.COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中Smad4基因表达量分别为2.023±0.061，1.869±0.042，1.415±0.045，1.245±0.032，1.696±0.039，均高于正常组1，P＜0.01，具有统计学意义。
3.MMP-9在COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中蛋白表达量分别为107.2821±4.817，85.3083±0.895，37.3866±2.209，19.9041±2.058，73.6521±1.279，均高于正常组5.0487±0.537，P＜0.01，具有统计学意义;PDGF在COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中蛋白表达量分别为26.7901±0.302，19.1047±0.418，6.4025±0.187，3.1214±0.163,10.8836±1.050,均高于正常组2.0095±0.064，P＜0.01，具有统计学意义;TGF-β1在COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中蛋白表达量分别为81.5859±2.585，56.7387±2.535，23.1319±1.712，13.7772±1.480，47.0177±1.163，均高于正常组8.7610±0.863，P＜0.01，具有统计学意义。
4.COPD大鼠气道组织中Smad4基因与MMP-9、PDGF、TGF-β1基因呈正相关，r值分别为0.512、0.507、0.533，P＜0.01，具有统计学意义。
结论:
1.COPD大鼠气道组织TGF-β1/Smads信号通路中Smad4的mRNA、蛋白表达量与其下游的MMP-9、TGF-β1、PDGF呈成相关，且皆高于正常组，进而推测TGF-β1/Smads信号通路的激活，促使炎症因子MMP-9、TGF-β1、PDGF的表达增加，进而参与了COPD的气道重塑过程。
2.地塞米松、苗药（紫金牛、铁扫帚）都能抑制炎症因子MMP-9、TGF-β1、PDGF的表达，且以苗药高剂量组最明显，通过降低TGF-β1/Smads信号通路中Smad4基因，抑制炎症因子MMP-9、TGF-β1、PDGF是苗药紫金牛、铁扫帚干预COPD气道重塑的机制之一。
3.苗药对TGF-β1/Smads信号通路具有作用，调控TGF-β1/Smads信号通路，进而干预COPD气道重塑，高剂量组苗药效果最佳。
第一部分 临床实验:Smad4与AECOPD患者肺功能受损程度相关性研究
目的:
通过检测TGF-β1/Smads信号通路上不同肺功能分级AECOPD患者血液中Smad4基因的表达量，分析肺功能受损程度与Smad4基因表达量的相关性，探讨TGF-β1/Smads信号通路在COPD气道重建中的作用。
方法:
依据肺功能GOLD分级，收集贵阳中医二附院从2016年09月至2017年11月住院及门诊的AECOPD患者80名，每组20人，同时选取健康者20人，采用RT-PCR检测血液中Smad4基因的表达量。
结果:
1.肺功能GOID1-4级AECOPD患者血液中Smad4的基因表达量分别是1、1.750±0.094、2.176±0.012、3.149±0.333、3.406±0.846，均高于健康人(1)，P＜0.01，具有显著统计学意义。
2.AECOPD患者血液中Smad4的基因与FEV1％、FVC％、FEV1/ FVC％均呈负相关，r值分别是-0.891、-0.913、-0.850，P＜0.05，具有统计学意义。
结论:
1.AECOPD患者较健康人而言，Smad4的mRNA表达量增加，且随肺功能分级增加而增加，但GOLD4级较GOLD3级增加趋势减缓，差异不明显，进而推测TGF-β1/Smads信号通路与COPD的气道重塑相关。
2.Smad4表达量与肺功能的主要指标呈负相关，进而推测TGF-β1/Smads信号通路与AECOPD患者肺功能受损程度存在相关性。
第二部分 动物实验苗药对COPD大鼠TGF-β1/Smads信号通路干预研究
目的:
用苗药（紫金牛、铁扫帚）干预TGF-β1/Smads信号通路，进一步探讨其具体作用机理。
方法:
1.将120只健康（SPF级）雄性SD大鼠(鼠龄为6周，体重约120±5g)随机分成正常组和COPD模型组;应用气管内注射脂多糖结合烟熏的方法建立COPD大鼠模型。模型复制成功后再分为地塞米松组、苗药低、中、高剂量组、COPD空白组。
2.规范取出不同组大鼠肺组织，剃除弥漫分布的肺泡及结缔组织。运用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence Quantitative PCR，RT-PCR)技术检测不同组大鼠气道组织中Smad4、MMP-9、PDGF、TGF-β1的mRNA（基因）表达量。运用蛋白印迹法(Western Blot，WB)技术检测不同组大鼠气道组织中Smad4的蛋白表达量。用ELISA（酶联免疫吸附测定）检测不同组大鼠气道组织上清液中MMP-9、TGF-β1、PDGF的表达量。
3.探讨药物干预后Smad4的蛋白及mRNA表达量;MMP-9、TGF-β1、PDGF表达情况及二者间的相关性。
结果:
1.COPD组，苗药低巾高剂量组及地米组大鼠气道组织中Smad4蛋白表达量分别为1.376±0.038，1.215±0.093，0.794±0.057，0.577±0.055，1.056±0.102，均高于正常组0.387±0.056，P＜0.01，具有统计学意义。
2.COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中Smad4基因表达量分别为2.023±0.061，1.869±0.042，1.415±0.045，1.245±0.032，1.696±0.039，均高于正常组1，P＜0.01，具有统计学意义。
3.MMP-9在COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中蛋白表达量分别为107.2821±4.817，85.3083±0.895，37.3866±2.209，19.9041±2.058，73.6521±1.279，均高于正常组5.0487±0.537，P＜0.01，具有统计学意义;PDGF在COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中蛋白表达量分别为26.7901±0.302，19.1047±0.418，6.4025±0.187，3.1214±0.163,10.8836±1.050,均高于正常组2.0095±0.064，P＜0.01，具有统计学意义;TGF-β1在COPD组，苗药低中高剂量组及地米组大鼠气道组织中蛋白表达量分别为81.5859±2.585，56.7387±2.535，23.1319±1.712，13.7772±1.480，47.0177±1.163，均高于正常组8.7610±0.863，P＜0.01，具有统计学意义。
4.COPD大鼠气道组织中Smad4基因与MMP-9、PDGF、TGF-β1基因呈正相关，r值分别为0.512、0.507、0.533，P＜0.01，具有统计学意义。
结论:
1.COPD大鼠气道组织TGF-β1/Smads信号通路中Smad4的mRNA、蛋白表达量与其下游的MMP-9、TGF-β1、PDGF呈成相关，且皆高于正常组，进而推测TGF-β1/Smads信号通路的激活，促使炎症因子MMP-9、TGF-β1、PDGF的表达增加，进而参与了COPD的气道重塑过程。
2.地塞米松、苗药（紫金牛、铁扫帚）都能抑制炎症因子MMP-9、TGF-β1、PDGF的表达，且以苗药高剂量组最明显，通过降低TGF-β1/Smads信号通路中Smad4基因，抑制炎症因子MMP-9、TGF-β1、PDGF是苗药紫金牛、铁扫帚干预COPD气道重塑的机制之一。
3.苗药对TGF-β1/Smads信号通路具有作用，调控TGF-β1/Smads信号通路，进而干预COPD气道重塑，高剂量组苗药效果最佳。