【目的】探讨孕酮(Pro,progesterone)对人脐静脉收缩功能的影响及其相关机制。【方法】收集临床足月儿脐带(N=106),分离脐静脉,将分离后的血管剪成3-5mm长度的血管环,置于37℃5ml Krebs溶液恒温水浴槽内进行血管功能实验,研究孕酮对去氧肾上腺素(PE,phenylephrine)、五羟色胺(5-HT,serotonin)诱导的人脐静脉收缩的作用及机制。同时,本实验采取了RT-PCR及Western-blot技术检测了孕酮对人脐静脉中L-Ca2+通道(CaV1.2)及孕酮受体(PR,progesterone receptor)的表达水平的影响。【结果】孕酮显著抑制PE及5-HT诱导的人脐静脉收缩,这种抑制作用不能被内皮一氧化氮(nitric oxide,NO)及前列环素(prostacyclin,PGI2)合成的阻断剂、血管内皮的去除及孕激素受体拮抗剂或钾通道阻断剂所拮抗。同时,在Krebs溶液中,对PE、5-HT、Bay-k8644(Pseudoginsenoside,氟硝尼啶,电压依赖型钙离子通道的激动剂)、KCl诱导的脐静脉收缩的抑制作用,以及在无钙Krebs溶中,对CaCl2诱导的脐静脉收缩的抑制作用,孕酮与尼非地平(nife,nifedipine,特异性CaV1.2阻断剂)或孕酮联合尼非地平的作用无差异。但是,mibe(mibefradil,米贝地尔,L-Ca2+通道(CaV1.2)和T-Ca2+通道(CaV3.2)阻断剂)对PE及5-HT诱导的脐静脉收缩的抑制作用显著强于孕酮或(和)尼非地平。而且,在无钙Krebs溶液中,孕酮对PE、5-HT及Caffine(咖啡因)诱导的人脐静脉收缩无抑制作用。同时,脐静脉孵育60分钟孕酮不改变CaV1.2及PR的mRNA和蛋白表达水平。【结论】1)孕酮对人脐静脉的收缩有抑制作用,这种抑制作用主要通过阻断L-Ca2+通道,而不是T-Ca2+通道,从而抑制外钙内流,同时,孕酮不是通过促进血管内皮性舒张、与孕酮受体相结合、激活钾通道和抑制内钙释放来起作用。