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目的：研究自体静脉移植后增生的血管内膜组织中,原癌基因N33和人白介素-24(interleukin-24, IL-24)基因表达的动态变化,探讨其在内膜增生中的作用,进而为防治移植静脉内膜增生及狭窄、闭塞,提供相关基因干预靶点。方法：Wistar大鼠56只,右侧颈外静脉端-端吻合于同侧颈总动脉建立自体静脉移植模型。术后随机分别于6h、1d、3d、1w、2w、4w及6w相应时间点处死动物取移植段静脉,同时取对侧正常静脉做自身对照。采用HE染色法观察静脉桥病理组织形态学变化,计算机图像分析系统采集图像并测量增生内膜的厚度和面积及管腔狭窄率,同时应用免疫组织化学染色法检测原癌基因N33和IL-24基因的相应蛋白表达情况。同一组内不同时间点比较采用单因素方差分析及q检验,不同组同一时间点的比较采用配对t检验。结果：1、正常静脉中未见原癌基因N33蛋白的阳性细胞表达。静脉移植术后3d、1w、2w,内膜增生逐渐明显,原癌基因N33蛋白表达逐渐增强,三时间点阳性细胞表达率分别为20.3±3.1%,28.7±2.4%,45.6±5.6%,2w左右达高峰,三时间点的N33基因蛋白阳性细胞表达率与正常对照组(0.7±0.2%)比较差异均有统计学意义(P<0.05)2、4w后内膜增生程度趋向减轻,原癌基因N33蛋白表达强度也开始降低,阳性细胞表达率为33.5±4.5%；6w后内膜增生程度较4w进一步减轻,相应蛋白表达强度也进一步降低,细胞阳性率为27.5±3.4%,二者与术后2w及正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后6w细胞阳性率较4w降低不明显,无统计学意义(P>0.05)。3、正常静脉中IL-24基因蛋白表达较强,呈强阳性,单位视野内阳性细胞表达率为25.7±2.3%。静脉移植术后随着内膜增生逐渐加重,IL-24基因蛋白表达强度呈逐渐减弱趋势,变化较明显的3个时相(术后1w、2w、4w)单位视野内阳性表达细胞百分率分别为20.1±3.1%,14.3±1.4%,7.5±1.6%,术后2w细胞阳性率较正常对照组有显著降低(P<0.05)：术后4w细胞阳性率较正常对照组有极明显统计学意义(P<0.01)术后6w细胞阳性率(5.8±1.4%)较4w比较,降低不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论：1.原癌基因N33的激活表达能够促进移植静脉内膜增生的发生发展。2.IL-24基因的正常表达能够抑制移植静脉内膜增生的发生发展。3.原癌基因N33和IL-24基因可能是移植静脉内膜增生的基因治疗新的干预靶点。