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目的:运动是促进肝脏脂质代谢的绿色、经济的手段。本实验研究低强度持续运动对高脂喂养大鼠机体代谢水平的影响,分析运动干预下大鼠肝脏脂质代谢调节因子的表达,探讨低强度持续运动对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)形成的预防作用及调节机制,为慢性代谢性疾病的运动干预提供理论与实践依据。方法:29只成年雄性普通级Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为标准饮食安静组(Controldiet group, CS)、高脂饮食安静组(High-fat diet group,HS)和高脂饮食+低强度持续运动组(High-fat diet plus exercise group,HE)。观测大鼠一般情况、肝脏病理,检测血液指标、大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearoyl-CoADesaturase-1,SCD1)和肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine Palmitoyltransferase-1,CPT1) mRNA的相对表达量。结果:(1)与CS组比较,HS组体重、肝脏重量、内脏脂肪重量明显增高(P<0.05),染色后光镜下观察肝细胞呈中、重度脂肪变,弥漫性脂肪空泡大量红染脂滴,形成了脂肪肝的病理改变;血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)显著增高(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)升高但无显著性差异,高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)略下降;(2)与HS组比较,经过10周低强度持续运动的干预,HE组大鼠内脏脂肪重量明显降低(P<0.05),体重、肝脏重量下降但无显著性差异,染色后光镜下观察肝细胞脂肪性变程度明显减轻,血清中TG、TC、LDL-C明显降低。(3)与HS组比较,经过10周低强度持续运动的干预,HE组大鼠SCD1mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),CPT1mRNA相对表达量提高,但无显著性差异。结论:(1)高脂饮食喂养增加大鼠肝脏脂质沉积并发生脂肪性变,诱导NAFLD形成;(2)低强度持续运动降低大鼠体重、肝脏重量、内脏脂肪重量,改善肝脏血脂水平,缓解高脂饮食诱导的肝脏脂肪性变;(3)低强度持续运动干预降低了大鼠肝脏SCD1mRNA相对表达量,增强了CPT1mRNA的相对表达量,可能是运动改善高脂饮食诱导NAFLD的机制之一。