【摘 要】
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肾病综合征(NS)是儿童常见的肾脏疾病之一,大量蛋白尿及足突融合是其典型表现,其发生的分子机制一直不十分明确.近几年先后发现了多个可导致先天性或家族性NS蛋白尿发生的足
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肾病综合征(NS)是儿童常见的肾脏疾病之一,大量蛋白尿及足突融合是其典型表现,其发生的分子机制一直不十分明确.近几年先后发现了多个可导致先天性或家族性NS蛋白尿发生的足细胞或裂孔隔膜分子,它们在非先天性/家族性NS蛋白尿的发生发展过程中的作用不清.继国外研究揭示了裂孔隔膜上第一个分子nephrin之后,该研究主要从肾小球滤过屏障裂孔隔膜分子及足细胞骨架蛋白的角度探讨蛋白尿的发生机制.研究内容将分以下几部分分析和总结:第一部分研究始于nephrin被国外学者发现后不久,率先从大量蛋白尿及足突融合角度探讨nephrin在获得性肾小球疾病(非先天性/遗传性)中的作用;继NPHS2 ACTN4等家族性NS致病基因被国外学者确定后,我们继续探讨了nephrin,podocin,α-actinin和WT1在非遗传性NS蛋白尿发生中作用.第二部分主要对家族性/疑似遗传性NS患者肾组织中裂孔隔膜分子及足细胞骨架的表达和分布特征进行了研究,探讨家族性NS是否存在多个足细胞分子受累,以及通过免疫组化检测基因表达产物方法预测突变基因的可能性.第三部分探讨裂孔隔膜分子和足细胞骨架蛋白在蛋白尿及足突融合发生发展及恢复过程中所起的作用,以及影响蛋白尿和足突形态变化的关键环节.
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