目的:探讨沙利霉素对肾癌ACHN细胞多药耐药的逆转及其机制。方法:1)实验共分为四组：对照组、阿霉素组（ADM）、沙利霉素组（SAL）及阿霉素和沙利霉素联合用药组（ADM+SAL）。2)体外培养肾癌ACHN细胞，在药物作用24h后，分别应用CCK-8方法检测肾癌ACHN细胞的生长活性，免疫细胞化学法检测肾癌ACHN细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达情况，流式细胞仪检测处理24h后的肾癌ACHN细胞周期时相分布。3)结果采用spss13.0统计软件进行分析处理，数据均采用±s表示，组间均采用两样本t检验, P<0.05表示差异有显著性。结果：1)CCK-8结果显示：10μg/ml阿霉素对肾癌ACHN细胞的生长抑制率为4.7%。沙利霉素组对肾癌ACHN细胞生长抑制率呈剂量依赖性，并高于阿霉素组（p<0.05），其中以10μM组抑制率最高（达17.55%）。联合用药组的生长抑制率高于沙利霉素组及阿霉素组（p<0.05），以10μM沙利霉素+10μg/ml阿霉素组的抑制率最高（达45.447%）。2)免疫细胞化学检测结果显示：与阿霉素组比较，经沙利霉素处理过的肾癌ACHN细胞中的P-gp蛋白表达下降（p<0.05）。3)流式细胞仪检测结果显示：经沙利霉素处理过的肾癌ACHN细胞组， Go／G1期细胞逐渐增多，S期细胞则逐渐减少（p<0.05）；联合用药组肾癌细胞G₀/G₁期细胞比例减少，G₂/M期比例明显增加（p<0.05）。结论：沙利霉素增强了肾癌ACHN细胞对阿霉素的敏感性，耐药性逆转的机制之一可能与沙利霉素下调癌细胞中P-gp的表达有关。沙利霉素可调控肾癌ACHN细胞的细胞周期，单独应用沙利霉素可使细胞周期阻滞在G0/G1期，联合应用阿霉素后，细胞阻滞于G₂/M期。