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花色苷具有广泛的生物学效应,花色苷的生物利用度是研究其生物学效应的一个主要问题,目前关于花色苷的吸收和生物利用度已有大量研究,但结果和结论存在争议和分歧。本研究以花色苷为研究对象,采用Caco-2细胞单层模型探讨其在肠上皮细胞的吸收规律及其机制,研究不同花色苷结构对其转运吸收的影响规律,并进一步探究长期暴露处理对花色苷吸收率的影响。取得的主要研究结果如下:1、建立了Caco-2细胞单层模型,研究了锦葵素-O-葡萄糖苷（Mv-3-G）、天竺葵素-O-葡萄糖苷（Pg-3-G）、矢车菊素-O-葡萄糖苷（Cy-3-G）和飞燕草素-O-葡萄糖苷（Dp-3-G）跨膜吸收规律。Caco-2细胞培养21天后,成功建立了单层肠细胞模型,跨膜电阻值基本保持在995Ω·cm2,荧光黄渗透性实验得到其表观渗透系数（Papp）值在0.260.69×10-6 cm/s之间,四种花色苷浓度在200μg/mL以下对Caco-2细胞无毒性作用。花色苷苷元结构能够影响其跨膜吸收,在相同浓度下吸收率表现为:Mv-3-G>Pg-3-G>Cy-3-G>Dp-3-G。但是四种花色苷外排作用之间无显著性差异。花色苷在Caco-2细胞的吸收存在外排过程,双向吸收对时间有一定的依赖性,参与吸收的途径有主动运输和被动运输。花色苷从AP侧到BL侧的转运速率远大于反向转运速率,在Caco-2单层细胞吸收过程中,正向的吸收作用大于反向的外排作用,且具有明显的方向性。2、采用特异性抑制剂技术分析了花色苷转运蛋白并研究了暴露处理对细胞膜上两种转运蛋白表达的影响。SGLT1和GLUT2是矢车菊素-O-葡萄糖苷的跨膜转运过程中的主要转运蛋白。加入葡萄糖转运蛋白抑制剂后,矢车菊素-O-葡萄糖苷在Caco-2细胞单层模型上AP-BL侧的转运量显著降低,而BL-AP侧转运量无显著差异。同样抑制剂浓度下,GLUT2蛋白抑制剂对矢车菊素-O-葡萄糖苷转运表现出更明显的抑制作用。用200mg/mL的矢车菊素-O-葡萄糖苷慢性暴露处理Caco-2细胞24 h后,细胞膜上SGLT1蛋白表达量增加1.46倍,GLUT2蛋白表达量与对照组相比无明显的差异。暴露处理96 h后,细胞膜上SGLT1蛋白表达量增加了1.3倍,GLUT2蛋白表达量增加了1.7倍。暴露处理24h和96h后,矢车菊素-O-葡萄糖苷跨膜吸收率并没有增加反而降低,即暴露处理后花色苷转运蛋白表达的增加并不能增加花色苷的吸收率。3、研究了葡萄糖对Caco-2细胞摄取花色苷的影响,阐明了矢车菊素-O-葡萄糖苷主要的转运蛋白。200μg/mL的矢车菊素-O-葡萄糖苷预先处理Caco-2细胞24h和96 h后,葡萄糖的摄取分别降低了47%和60%。同时暴露时间越长,对葡萄糖摄取率也越低。葡萄糖浓度在0.5-10 mmol/L范围内,均显著抑制了矢车菊素-O-葡萄糖苷在肠细胞的摄取,且表现出一定的浓度依赖性。两种转运蛋白抑制剂均能显著降低葡萄糖和矢车菊素-O-葡萄糖苷在肠细胞的摄取。同等摩尔浓度下,起主要转运作用的转运蛋白不同。葡萄糖在肠细胞摄取过程中起主要作用的是SGLT1转运蛋白,矢车菊素-O-葡萄糖苷在肠细胞摄取过程中起主要作用的是GLUT2转运蛋白。4、采用转录组学技术研究了200μg/mL矢车菊素-O-葡萄糖苷慢性暴露96 h后细胞转运蛋白的应答变化。对照组和处理组的所有基因进行比较分析,得到了390个差异基因,其中表达量下调的基因有271个,表达量上调的基因119个,分别占总差异基因的69.49%和30.51%。这些差异表达基因参与多种代谢途径。结果表明矢车菊素-O-葡萄糖苷能够显著影响Caco-2细胞的代谢过程和细胞过程。该结果为分析矢车菊素-O-葡萄糖苷作用于Caco-2细胞的分子机制,找寻其作用靶点提供了一定的参考。