目的：探讨高糖环境对肾脏组织中硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxininteracting protein，Txnip)的表达变化的影响，以及高糖环境调控Txnip表达变化的信号传导通路。　　 方法：体外实验，STZ诱导的糖尿病大鼠模型中，HE染色和PAS染色观察糖尿病模型中大鼠肾脏的结构变化；进一步免疫组化检测Txnip在肾脏的表达部位；RT-PCR和Western blot方法分别验证糖尿病环境导致Txnip的表达变化。体内试验，Western blot方法检测肾小球系膜细胞0 h，12 h，24 h，48 h不同时间点Txnip的表达变化，5.5 mmol/L，10 mmol/L，25 mmol/L不同糖浓度Txnip的表达变化，以及在糖抑制剂(Phloretin)作用下，Txnip的表达变化；应用Real-TimeRT-PCR和Western blot方法进一步通路学研究，在通路抑制剂(MEK抑制剂，ERK抑制剂和p38MAPK抑制剂)作用下，Txnip的表达变化，高糖环境导致氧化应激的发生，流式细胞仪检测高糖状念和抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸)状态下活性氧活性。　　 结果：1、在大鼠糖尿病模型组肾小球有病理学变化，肾小球炎性细胞浸涧，系膜区增生，变宽；同时确定Txnip在肾小管和肾小球部位确实有改变，糖尿病模型鼠肾脏Txnip的蛋白和mRNA表达明显增多(P<0.05)。2、高糖环境下，肾小球系膜细胞中，Txnip蛋自表达增多，在12h时间点达到高峰，24 h开始降低；在10 mmol/L和25 mmol/L糖浓度时，Txnip表达均增高，在糖转运载体抑制剂作用下，Txnip蛋白表达下降；在MEK抑制剂、ERK抑制剂和p38MAPK抑制剂的作用下，Txnip蛋白和mRNA水平表达均有明显降低趋势(P<0.05)。3、高糖环境下活性氧活性增加，在抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸)的作用下，活性氧活性降低，Txnip表达降低。4、各通路抑制剂对正常糖环境肾小球系膜细胞中Txnip表达无明显作用。　　 结论：1、在大鼠糖尿病模型试验中，肾脏肾小球和肾小管部位Txnip蛋白表达增高。2、在大鼠肾脏组织中，高糖环境导致Txnip表达变化和ROS/MEK/MAPK信号通路的活化密切相关，这可能为糖尿病肾病治疗机制提供了一个新的思路。