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在糖尿病患者人群中，糖尿病心肌病作为心衰的主要原因，已经成为糖尿病死亡率与日俱增的重要原因。考虑到自噬在糖尿病心肌病的发生过程中扮演着重要角色。因此，本课题主要探讨了自噬在糖尿病引起的心肌损伤中的作用及其潜在的机制。 最近的研究表明，自噬和核因子κB（NF-κB）信号通路都与糖尿病心肌病的联系十分密切，并且积聚的活性氧簇与自噬的发生和NF-κB信号激活都密切相关。过氧化氢酶（Catalase）是一种能够特异性清除过氧化物的抗氧化酶。但是，Catalase对自噬和NF-κB两者之间的调控并没有被深入地研究。因此，在我们以下文章中，对于 Catalase保护糖尿病引起心衰的潜在机制研究，我们把目光聚焦在NF-κB-p65如何调控自噬流的机制上。 免疫印迹实验发现 Catalase可以抑制 NF-κB活性，并且降低 LC3-II(microtubule-associated protein1 light chain3)和Beclin1(Atg6)蛋白表达。因此，我们认为在心肌特异性高表达 catalase的糖尿病小鼠中，NF-κB活性和自噬形成都被抑制。此外，catalase高表达可以降低NF-κB亚基p65在核内的表达，而这种核内p65的表达可以通过激活自噬关键基因BECN1，启动自噬的发生。 为了评价NF-κB通路在糖尿病心脏中对自噬的作用，我们对糖尿病小鼠进行腹腔注射 NF-κB抑制剂 Bay11-7082，实验证明这种抑制剂可以抑制 NF-κB活性，并且能够缓解糖尿病引起的自噬上调和心肌损伤。体外实验也一致地表明了Bay11-7082可以抑制高糖引起的NF-κB活性上调、LC3-II和Beclin1蛋白水平上调。此外，我们发现细胞脂质体转染p65小干扰RNA后，明显地降低了高糖引起的自噬流功能障碍和凋亡。这些结果表明糖尿病引起的自噬至少一部分是由于上调NF-κB活性以及p65调控BECN1转录。