【摘 要】
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目的:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)是一种较为重要的致炎因子,除了其本身致炎作用外,还能因其“炎症瀑布效应”而引起其它一些致炎因子和炎症介质的释放,因
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目的:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)是一种较为重要的致炎因子,除了其本身致炎作用外,还能因其“炎症瀑布效应”而引起其它一些致炎因子和炎症介质的释放,因此TNF-α与许多炎症性疾病如CD、UC、类风湿性关节炎等疾病关系密切。抑制TNF-α的分泌或阻断/中和其作用,成为治疗此类疾病不错的选择。Novaferon作为一种新型生物制剂,它能抑制某些致炎因子的释放,具有较好的免疫调节作用。为此,本研究探讨了Novaferon在体外对正常人外周血单核细胞分泌TNF-α的影响,以期为Novaferon治疗CD等免疫性疾病提供理论依据。方法:分离30例健康人外周血单核细胞并进行体外培养,分五组进行体外实验:A为空白对照组,B为单纯LPS刺激组,C为LPS与Novaferon同时加入组,D为先加入LPS刺激,后加入Novaferon组,E为先加入Novaferon,后加入LPS刺激组。在进行LPS刺激及Novaferon干预后检测培养液内TNF-α浓度(ELISA法)。结果:体外培养的健康人单核细胞能分泌少量TNF-α (470.23±35.24pg/ml),加入LPS刺激后,TNF-α的分泌明显增加(1346.76±72.36pg/ml),在LPS刺激后再加入Novaferon,TNF-α的分泌明显减少(1346.76±72.36pg/ml vs946.46±46.12pg/ml, p<0.01),下降约29.7%。而Novaferon在LPS刺激前或与LPS同时加入培养细胞内时,对TNF-α分泌无影响(1346.76±72.36pg/ml vs1275.62±87.75pg/ml,p>0.05;1346.76±72.36pg/ml vs1383.62±86.96pg/ml,p>0.05)。结论:Novaferon在体外能抑制LPS预先刺激的单核细胞分泌TNF-α。
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