目的:观察大鼠触液核内TRPV1的分布及其在CCI条件下的表达变化以及侧脑室注射TRPV1受体拮抗剂对神经病理性痛行为学的影响，探讨触液核的功能及神经病理性疼痛形成的可能机制。　　 方法:实验用雄性SD大鼠随机分为CCI神经病理性痛组(CCI组)，拮抗TRPV1组（SB366791组），对照组（Sham组），溶剂组（Vehicle组）。选择机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)作为行为学观察指标，观察CCI后第10天予拮抗剂前-2h、后0.5h、1h、2h、4h和8h的行为学变化。侧脑室引入可靠的CB-HRP追踪定位触液神经元。用免疫荧光化学双重标记技术与激光共聚焦显微镜技术相结合，定位、鉴别和计数TRPV1在正常大鼠触液核的表达及在CCI致神经病理性疼痛条件下的表达变化。Image-Pro Plus图像计数软件用于计算CB-HRP阳性、TRPV1阳性和CB-HRP/TRPV1双标阳性神经元细胞的数目。　　 结果:　　 (1)免疫荧光图片显示触液核主要存在于中脑导水管腹侧中线脑实质内和桥脑上段第四脑室的灰质内。正常条件下，触液核内见有CB-HRP/TRPV1受体阳性双重标记细胞。　　 (2)神经病理性疼痛条件下，CCI组大鼠损伤侧术后10天的MWT和TWL与术前的MWT和TWL和对照组的MWT和TWL相比均明显降低(P＜0.01)。CCI后10天CB-HRP/TRPV1受体双重标记细胞占CB-HRP标记细胞总数的51.5±7.4％；对照组大鼠双标细胞约占CB-HRP阳性神经元百分比为32.7±3.2％。两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。　　 (3)侧脑室注射TRPV1特异性拮抗剂SB3667915μg，SB366791组损伤侧的MWT和TWL在拮抗剂后0.5h、1h、2h和4h与拮抗剂前2h相比明显升高(P＜0.05），SB366791损伤侧的TWL在拮抗剂后0.5h、1h、2h和4h与CCI组和Vehicle组相比均明显升高(P＜0.05)，拮抗剂后2h与Sham组的TWL相比无明显差异（P＞0.05）；而SB366791组损伤侧的MWT在拮抗剂后2h、4h与Vehicle组相比、在拮抗剂后2h与CCI组相比均明显增高(P＜0.05）。　　 结论:触液神经核团内存在TRPV1，且在神经病理性疼痛条件下表达上调，拮抗触液核内TRPV1能够减轻神经病理性疼痛症状，提示触液核可能是通过TRPV1受体在对神经病理性疼痛调控中发挥重要作用。