目的：探讨新西兰大白兔心肌肥厚时CaMK Ⅱδ和凋亡基因bcl-2、bax在其心肌组织中的表达规律及相互关系,明确CaMK Ⅱδ及凋亡基因bcl-2、bax在肥厚心肌中的作用,进一步明确心肌细胞凋亡的调控机制,为临床研发防止心肌肥厚、减少心肌细胞凋亡及心力衰竭发生的新药提供新思路和方向。方法：1、40只新西兰大白兔按随机原则分为实验组及对照组,每组各20只,雌雄不限,实验组新西兰大白兔采用腹主动脉缩窄术进行心肌肥厚造模,对照组新西兰大白兔仅行开腹手术,不缩窄腹主动脉即关闭腹腔。术后8周分别对实验组和对照组进行超声心动图检查,确定实验组造模成功后,分别处死实验组及对照组新西兰大白兔,并留取心脏标本进行检测。2、采用荧光定量PCR检测实验组及对照组新西兰大白兔心肌组织中CaMKHⅡδ、bcl-2及bax的表达量。3、统计学分析,比较实验组和对照组心肌组织中CaMK Ⅱδ和bcl-2、bax表达量的变化关系,以及CaMK Ⅱδ和bcl-2/bax表达情况的相关性分析。结果：1、实验组新西兰大白兔术后8周均出现室间隔(IVS)和左室后壁(LVPW)的明显增厚(P<0.05),为明显心肌肥厚的表现,而射血分数(EF)及舒张末(LVDd)、收缩末(LVDs)未见明显差异(P>0.05),表明术后8周实验组新西兰大白兔均出现明显的心肌肥厚表现,而对照组相应指标未见明显改变；2、与对照组相比,实验组新西兰大白兔心肌组织中CaMKⅡδ的表达明显增加(P<0.01)：3、与对照组相比,实验组新西兰大白兔心肌组织中bcl-2表达减少而bax表达增加,差异有明显统计学意义(P<0.05),bcl-2/bax比值明显减小(P<0.05)；4、实验组新西兰大白兔心肌组织中CaMK Ⅱδ表达量增加与bcl-2/bax比值减小呈明显相关性,而对照组未见有明显的相关性。结论：1、通过腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型的方法是可性并有效的,超声心动图检查可较好地反映心肌肥厚的程度,主要表现在LVPW及IVS增厚,说明实验组新西兰大白兔在腹主动脉缩窄术后8周均出现左室肥厚,对照组无明显变化,表明8周的造模时间已经足够让其明显出现左室肥厚；实验组及对照组EF均未见有明显变化,表明心力哀竭的发展需要更长的时间；2、CaMK Ⅱδ信号转导通路是心肌肥厚形成重要环节之一,同时心肌肥厚时伴有明显的心肌细胞凋亡,二者呈明显相关性,表明CaMK Ⅱδ表达增加可能通过降低bcl-2/bax而诱导心肌细胞凋亡,共同导致心肌肥厚。