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目的采用前房灌注升高眼压的方法建立视网膜急性缺血再灌注模型,观察活血通络利水方对兔玻璃体液中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸神经递质水平表达的影响,探讨活血通络利水方对视网膜组织水肿的治疗效果及其可能作用机制,为临床治疗缺血性视网膜疾病提供理论依据。方法将体重2-2.5kg的新西兰兔22只,分为模型组和给药组各11只,造模前7天开始灌胃,给药组灌胃活血通络利水方(21.3g/kg/d),每日2次,模型组则灌胃等体积的生理盐水作为对照组。1模型组和给药组各取6只,采用前方灌注加压法造成视网膜缺血,并在视网膜缺血60min后,将眼内压迅速下降至正常水平,从而制成视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)动物模型。于造模前、造模后6h、12h、1d、2d、3d、5d各时间点行光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检查,精确测量视网膜厚度;2从模型组和给药组各取5只,在玻璃体内植入微透析探针,用等渗磷酸盐缓冲液1.5μl/min的灌注速平衡60min后,每20min收集1次,收集3次,作为自身对照,120min后开始制作RIRI模型,从造模开始持续收集透析液,同样每20min收集1次,最后把从造模前,缺血过程中,再灌注后不同时间点收集的透析液,用高效液相色谱法(HPLC)检测兔视网膜中兴奋性和抑制性氨基酸水平变化趋势。所得数据采用SPSS 20.0统计软件进行统计学分析。结果1光学相干断层扫描(OCT)检查结果显示:造模前兔OCT像显示视网膜的层间结构清晰,界限明显,造模后的视网膜结构逐渐紊乱、层次模糊。造模后6h~3d时视网膜厚度逐渐增加,1d时厚度达到最大值;造模后第5d时视网膜厚度降低至造模前水平(P>0.05)。统计结果分析显示,造模后6h~3d给药组视网膜的增厚程度均较弱于模型组,差异有统计学意义(P值均<0.05);2高效液相色谱法(HPLC)检测结果显示:模型组高眼压开始天门冬氨酸(Asp)即出现一过性升高,随后恢复正常。模型组玻璃体液中的谷氨酸(Glu)在缺血后10min出现了急剧升高,随后下降至基线水平,再灌注后10min再次显著升高,达基线水平的289.2%,随后再次下降至基线水平。至再灌注3h后谷氨酸(Glu)水平再度出现攀升,在再灌注290min时达基线水平的643.7%。给药组谷氨酸(Glu)水平也出现了小幅升高,但升高幅度均低于模型对照组的升高幅度,在再灌注290min时达基线水平的330.2%。在再灌注270min、290min、310min时间点,给药组谷氨酸(Glu)水平显著低于模型对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。模型对照组和中药给药组玻璃体液中甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)水平变化不显著,在各时间点两组相比,差异均不具有统计学意义。结论活血通络利水方对视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜水肿,有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过减少视网膜中Glu的过量释放,来抑制兴奋性氨基酸的毒性,从而发挥视网膜缺血再灌注的保护作用,与此同时对Asp、Gly、Tau、CABA等水平影响不显著。图27幅;表13个;参91篇。