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目的:研究沉默hIAP-2基因对姜黄素体外抑制肾癌效果的影响,探讨中药提取物姜黄素协同RNAi技术抗肿瘤的可能性和效果,为治疗肾肿瘤提供一定理论基础。方法:使用不同浓度姜黄素干预肾癌细胞株GRC-1,再采用MTT法检测干预后GRC-1的增殖能力变化,筛选出最合适的姜黄素干预条件;姜黄素联合转染siRNA-hIAP-2干预肾癌细胞株GRC-1,然后运用MTT法检测联合作用后的肾癌GRC-1细胞的增殖能力变化;使用实时荧光定量PCR检测联合作用后的肾癌GRC-1细胞中hIAP-2 mRNA表达水平的改变;采用免疫印迹法检测联合作用后的肾癌GRC-1细胞里hIAP-2蛋白的表达水平的变化;使用DAPI染色以及流式细胞术检测肾癌细胞GRC-1的凋亡形态学变化和凋亡水平变化;应用Transwell检测联合作用后的肾癌GRC-1各组细胞的侵袭能力的改变;免疫印迹法检测联合作用后的肾癌GRC-1各组细胞的NFkB p65蛋白表达变化。结果:姜黄素不同浓度和干预时间可以对肾癌细胞GRC-1的增殖能力有一定程度的抑制作用(P<0.05);姜黄素25umol/L联合siRNA-hIAP-2作用肾癌细胞GRC-1后,MTT法检测肾癌细胞GRC-1的增殖水平呈现下降(P<0.05),荧光定量PCR检测结果显示肾癌细胞GRC-1中的hIAP-2 mRNA表达水平降低(P<0.05),免疫印迹检测结果显示肾癌细胞GRC-1中的hIAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05),DAPI染色显示了肾癌GRC-1细胞细胞核发生了皱缩现象,流式细胞术实验结果显示肾癌细胞GRC-1的凋亡水平升高(P<0.05),Transwell检测结果显示肾癌细胞GRC-1的侵袭能力下降(P<0.05),免疫印迹法检测结果显示了肾癌GRC-1细胞NFkB p65蛋白表达下降了(P<0.05)。结论:1.一定浓度的姜黄素可以抑制肾癌细胞GRC-1增殖。2.姜黄素联合siRNA-hIAP-2作用于肾癌细胞GRC-1可以显著抑制hIAP-2的表达,使核因子NF-kB活性下降,降低NF-kBp65蛋白表达,促使肾癌GRC-1细胞株发生凋亡,抑制其侵袭能力。