有机污染物广泛存在于环境中，通常具有脂溶性，能够进入人体并可能对生殖与内分泌等系统造成不利影响。评价污染物的健康效应是对其进行控制的理论基础，而准确的暴露评价是研究其健康效应的前提。相对于外环境暴露，内环境暴露研究能够准确反映经多种途径进入人体的污染物总和，是揭示污染物与健康效应之间联系的关键。本研究建立了基于暴露标志物的内暴露分析方法，开展典型污染环境即电子垃圾拆解地区典型有机污染物的人体暴露特征研究，结合健康效应标志物，探索污染物暴露的可能健康效应；以典型健康结局即多囊卵巢综合征（PCOS）为例，筛选与之关联的有机污染物类危险因素，建立与发病风险之间的剂量-反应关系。本研究以人体血液和尿液为研究介质，基于气相色谱-质谱联用（GC-MS，包括EI和ECNI离子源）分析技术，建立了多种有机污染物及其代谢产物的高灵敏度和高选择性分析方法；并对典型卤代有机物如多溴联苯醚（PBDEs）和多氯联苯（PCBs）、多环芳烃（PAHs）及其羟基代谢产物、以及典型内分泌干扰物的人体内暴露水平展开了研究。以华北某大型电子垃圾拆解地区人群（包括职业拆解者和当地居民）为研究对象；以无电子垃圾拆解地区人群为对照。结果显示，暴露地区人群血清中四至六溴代和七至九溴代PBDEs（∑PBDE4-6和∑PBDE7-9）、PCBs、多溴联苯（PBB153）和DP分别是对照地区人群的2.5（95%CI：1.5-4.2）、1.8（1.3-2.4）、4.3（3.0-6.3）、8.7（5.3-14.4）和5.8（3.6-9.5）倍。其中，四至九溴代PBDEs和PBB153等污染物证明了跨国入境的电子垃圾是导致拆解地区人群体内污染物高暴露的主要原因。对于双酚A（BPA）和指示邻苯二甲酸酯暴露的mEHP，居住在暴露地区及从事拆解是分别影响二者内暴露水平的显著因素。暴露地区尿液BPA是对照的2.4（1.3-4.5）倍；从事拆解的职业暴露人群尿液mEHP是非职业暴露人群的4.7（1.6-13.5）倍。对于PAHs，内暴露主要受到季节影响，冬季取暖季尿液中HO-PAHs是春季的2.3-6.0倍。多元回归分析显示，PBDEs、PBB153和DP与血清MDA正相关。而尿液中HO-PAHs、BPA、mEHP水平每提高一倍，尿液MDA分别上升21.3%-39.3%、16.1%和13.1%；尿液8-OHdG仅随BPA上升59.9%。因此，上述典型有机污染物的高暴露对该人群的脂质过氧化和DNA氧化损伤造成影响。PCOS研究对象包括50例PCOS患者和30名健康对照。结果显示，PAHs、壬基酚（NP）、p,p’-DDE和PCBs在病例组的内暴露水平显著高于对照。经年龄、总胆固醇、甘油三酯等因素校正，PAHs、p,p’-DDE、dl-PCBs与PCOS发病风险关联，OR值分别为3.61（95%CI：1.26-10.4）、3.38（1.18-9.62）和4.69（1.51-14.6）剂量-反应曲线揭示，PAHs、p,p’-DDE和PCBs内暴露水平越高，PCOS发病风险越高。效应分层发现，BMI对PAHs内暴露与PCOS的相关关系产生正混杂；而对PCBs则存在“稀释效应”。胰岛素抵抗对部分PCBs产生正混杂。BMI和胰岛素抵抗对污染物暴露均无效应修饰；对于PAHs、p,p’-DDE、PCBs，分层校正后的OR具有统计学意义。PCOS人群的BMI、血脂、促卵黄生成素、雄激素和空腹胰岛素水平等均发生显著变化；而污染物与上述指标以及总胆固醇、卵泡刺激素、空腹血糖表现为正相关。综上，有机污染物暴露是PCOS发病的危险因素，并可能是通过影响脂代谢、内源性激素调节、胰岛素合成与分泌以及糖代谢等途径干扰整个内分泌系统。本研究系统地揭示多种有机污染物的高暴露对PCOS发病风险的显著关联；基于多元统计综合分析提出，有机污染物在PCOS发病过程中可能起着重要作用。