摘要:脑肠肽垂体腺苷酸环化酶激活多肽(Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP)在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机理和治疗中的作用尚不清楚,为此,本实验观察外源性PACAP对正常大鼠胰腺、实验性AP病程的影响。5～30μg/kg的PACAP可促使血清淀粉酶轻微增高、胰腺水肿形成(胰腺干湿比:实验组23.88±2.532%～25.86±1.974%vs正常组29.21±5.657%)、炎性细胞浸润、腺泡细胞空泡化、部分病例可见脂肪坏死和实质坏死灶。15μg/kg和30μg/kg PACAP可加重蛙皮缩胆囊肽诱发的AP,胰腺组织水肿更明显(胰腺干湿比:实验组13.45±2.045%～17.66±4.652%vs蛙皮缩胆囊肽组21.83±3.013%,P<0.05),血清淀粉酶增高,出现腹水、胰腺出血、脂肪坏死和实质坏死,腺泡细胞明显空泡化。5μg/kg和10μg/kg PACAP对牛磺胆酸钠诱发的急性出血坏死性胰腺炎病程的影响有所不同,可稍减轻胰腺水肿(胰腺干湿比:实验组19.18±2.102%～20.87±5.597%vs牛磺胆酸钠组17.52±1.505%;下同)、降低血清淀粉酶(1986.91±710.97～2944.33±1182.47 IU/L vs3690.87±2277.99IU/L,P<0.05),而胰腺出血和坏死加剧。除蛙皮缩胆囊肽诱发的AP外,其余各组机能毛细血管密度(Functional capillary density,FCD)均减少。实验结果表明,在大鼠AP发病中,PACAP有促炎性反应作用;合并使用PACAP和蛙皮缩胆囊肽可作为研究急性出血坏死性胰腺炎的新模型;蛙皮缩胆囊肽诱发的AP与牛磺胆酸钠诱发的AP对PACAP的反应可能有所不同。