本实验主要研究过量表达sfrp3对小鼠早期牙齿发育的影响，以期更深入的了解Wnt信号在牙间充质诱导牙齿发育能力中所起的作用。Wnt基因家族中的许多基因及其拮抗物和受体均在牙胚中表达，这表明Wnt信号在牙齿发育的起始阶段可能有重要的作用。sFRPs是新发现的蛋白质因子，在功能上sFRPs似乎是作为Wnt信号的调控因子，不同的sFRPs与不同的Wnt配基结合来调控Wnt信号。前期研究发现，在早期牙齿发育阶段，sfrp3和Wnt5a在磨牙间充质中都有表达。而研究基因的功能最为常用的方法为功能缺失和获得，即基因剔除、RNAi、过量表达等方法。在此我们以慢性病毒(HIV-1)作为载体在磨牙问充质中过量表达sfrp3，作为Wnt信号的竞争性抑制剂来阻断Wnt信号的传导。主要研究工作包括：pNL-IRES<,2>-EGFP-sfrp3 重组子的构建，慢性病毒的生产，慢性病毒感染磨牙间充质细胞过量表达sfrp3。实验结果表明，以EGFP作为报告基因发现慢性病毒对牙间充质细胞有高达56％的感染效率，也就是有大半的牙间充质细胞可以持续过量表达sfrp3；而在E13.5时通过慢性病毒表达载体在磨牙间充质中过量表达咖3基因对牙齿的发育无显著的影响。