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目的：探讨肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metallo proteinases-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠肺气肿模型肺泡灌洗液(Broncho alveolar lavage fluid, BALF)中的表达、相互关系及英夫利昔单抗(抗肿瘤坏死因子-α抗体,infliximab)对它们的影响。方法：39只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组、英夫利昔单抗干预组(简称干预组)。单纯吸烟法建立肺气肿模型,干预组皮下注射英夫利昔单抗进行干预,正常对照组和肺气肿组皮下注射空白模拟制剂(生理盐水)。酶联免疫吸附法(Enzyme-linked-immunosorbent assay,ELISA)测定各组BALF中的TNF-α、MMP-9和VEGF浓度。肺组织切片行苏木精-伊红(Hematoxylin and eosin, HE)染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔(Mean linear intercept,MLI)和平均肺泡数(Mean alveolar numbers,MAN)。结果：(1)肺气肿组MLI[(97.52±23.75)×10-6m/个]显著高于正常对照组[(41.26±4.50)×10-6m/个]和干预组[(57.69±7.37)×10-6m/个],差异有统计学意义(P<0.05)。其MAN[(166.62±37.33)×106个/m2]显著低于正常对照组[(448.32±28.73)×106个/m2]和干预组[(316.81±57.05)×106个/m2],差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肺气肿组BALF中TNF-α浓度[(60.51±4.01)pg/ml]、MMP-9浓度[(6.89±1.61)ng/ml]显著高于正常对照组[(36.02±3.65)pg/ml]、[(2.94±0.62)ng/ml]和干预组[(41.47±5.31)pg/ml]、[(4.52±0.69)ng/ml],差异均有统计学意义(P均<0.05)。肺气肿组BALF(?)中VEGF浓度[(2.63±0.63)ng/ml]显著低于正常对照组[(5.30±1.07)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05),但肺气肿组和干预组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肺气肿组BALF中TNF-a浓度与MMP-9浓度呈显著正相关(r=0.67,P<0.05)。结论：(1) TNF-α、MMP-9表达增强以及VEGF表达减弱均可促进吸烟大鼠肺气肿发展,TNF-a可诱发MMP-9的表达。(2)英夫利昔单抗可能抑制肺气肿大鼠气道炎症的形成,因此在该病的治疗中有一定的临床意义。(3) TNF-α及MMP-9表达均与VEGF无明显相关性,推测VEGF表达减弱可能通过与前二者不同的途径促进肺气肿发展。