蛋白质、脱氧核糖核酸（DNA）是组成生命的重要的生物大分子,具有各自的生物功能,对一切生命现象都起着至关重要的作用。在分子水平上阐明这些生物大分子与小分子、离子,特别是药物分子的相互作用,是当前生命科学、临床医学、药学化学及化学等众多领域的重要研究课题。喹诺酮药物是目前广泛应用于临床的一大类抗菌药物,但其药效作用机理、毒副作用等方面仍需不断深入研究。生物体内含有多种金属元素,它们参与许多重要的生命过程,且金属离子能与喹诺酮药物发生配位作用形成配合物,也可与蛋白质等生物大分子发生结合反应。本论文研究喹诺酮药物、金属离子与生物大分子的相互作用,包括三个部分: 第一部分以小牛胸腺DNA（CT-DNA）、过渡金属离子(Fe³⁺、Cu²⁺)及喹诺酮药物（帕珠沙星、巴洛沙星）为研究对象,用荧光光谱法、紫外吸收光谱法与粘度法研究了喹诺酮药物与CT-DNA之间的相互作用。光谱实验结果表明,金属离子(Fe³⁺、Cu²⁺)和CT-DNA均能使帕珠沙星、巴洛沙星的荧光强度出现降低现象,且金属离子存在能使CT-DNA对喹诺酮药物的猝灭作用显著增强。根据荧光强度变化和荧光猝灭公式求得金属离子与喹诺酮药物体系间的荧光猝灭常数和结合常数,并推得其荧光猝灭是由形成复合物（配位数接近1）的静态猝灭过程所致。粘度实验结果表明帕珠沙星、巴洛沙星与CT-DNA间的结合作用为沟槽结合,而非嵌插结合。 第二部分以过渡金属离子(Fe³⁺、Cu²⁺)、牛血清白蛋白（BSA）与喹诺酮药物（帕珠沙星、巴洛沙星）为研究对象,利用药物分子对蛋白质分子的荧光具有猝灭作用这个特征,用荧光光谱和紫外光谱相结合的方法对BSA与喹诺酮药物相互作用的机理进行了探讨。帕珠沙星、巴洛沙星都能使BSA的内源荧光产生规律性的猝灭,其荧光猝灭机制属于因复合物的形成而引起的静态猝灭。通过实验研究确定了BSA与帕珠沙星、巴洛沙星之间的结合常数和结合位点数,基于F（?）rster非辐射能量转移理论测定了这两种喹诺酮药物与BSA之间的结合距离和能量转移效率。同时还考察了金属离子(Fe³⁺、Cu²⁺)对喹诺酮药物-BSA间结合的影响。Cu²⁺离子促进了帕珠沙星与BSA之间的结合作用,而Fe³⁺离子减弱了帕珠沙星与BSA之间的结合作用;Fe³⁺、Cu²⁺离子均促进了巴洛沙星与BSA之间的结合作用。 第三部分以铜离子、加替沙星与C-藻蓝蛋白为研究对象,用荧光光谱法和紫外光