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目的：研究缺血再灌注损伤的发病机理及寻找有效的治疗方法，探讨TanⅡ A抗凋亡作用的可能机制。 方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注(MCAO)模型，并结合TanⅡA不同时间和剂量腹腔注射治疗。TTC染色和HE染色观察缺血再灌注后脑组织形态学变化及TanⅡA治疗的影响。Western blot与免疫组化检测脑组织IKK及p-IKK、NFκB及p-NFκB和IκB及p-IκB的表达水平，Tunel法检测凋亡细胞，分析缺血再灌注损伤后各分子表达变化和凋亡细胞数量以及TanⅡ A治疗的影响。 结果：⑴TTC染色见正常组脑组织染色均匀，无梗死区。各模型组和治疗组均有不同程度的脑梗死，TanⅡA治疗能够减小脑梗死范围。⑵HE染色见正常对照组和假手术组组织分布正常，结构完整，其余各组有不同程度的组织病理学改变，特别是7d模型组，可见梗死区结构紊乱，间质水肿，炎性细胞浸润，有筛状坏死灶。TanⅡA治疗组缺血改变较模型组明显减轻，坏死范围缩小，细胞水肿减轻，以高剂量治疗组的改善作用最为明显。⑶IKK、NFκB与IκB在模型组和TanⅡ A治疗组的表达水平显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.05)，模型组和TanⅡ A治疗组之间表达无统计学差异(P＞0.05)。p-IKK、p-NFκB与p-IκB的表达在模型组明显降低，与正常对照组和假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，TanⅡA上调各因子的表达，与相应模型组比较有统计学差异(P＜0.05)，TanⅡ A高低剂量治疗组间比较亦有统计学差异(P＜0.05)，高剂量组显著高于低剂量组。⑷凋亡细胞数量在模型组显著多于正常对照组和假手术组(P＜0.05)。与相应模型组比较，TanⅡ A治疗显著降低凋亡细胞的数量(P＜0.05)，且TanⅡ A高剂量治疗组凋亡细胞数量显著少于相应低剂量治疗组(P＜0.05)。 结论：脑缺血再灌注可引起脑组织严重受损，细胞水肿，结构紊乱，炎症细胞浸润，凋亡细胞增多;TanⅡA治疗能够改善大鼠的缺血再灌注损伤，减少凋亡细胞数量，起到明显的抗凋亡作用，其抗凋亡的可能机制为阻抑IKK-NFκB/IκB通路中活化分子的入核作用，影响下游凋亡相关基因的表达，进而发挥抗凋亡作用。