目的探讨红景天苷复合亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤的协同保护作用及其作用机制。方法采用4VO方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,将200只雄性Wistar大鼠随机分为五组:假手术组,模型组,红景天苷组(造模前7天连续腹腔注射红景天苷10mg*kg-1*d-1),亚低温组(造模后立即诱导亚低温并维持2h),红景天苷复合亚低温组(造模前7天连续腹腔注射红景天苷10mg*kg-1*d-1并造模后立即诱导亚低温并维持2h),缺血10min后实现再灌注,再灌注24h后,观察:(1)神经功能缺损评分;(2)脑含水量;(3)海马区细胞形态变化;(4)细胞凋亡程度;(5)检测海马区SOD活性、MDA含量;(6)海马组织Bcl-2、Bax蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组脑含水量、海马CA1区细胞凋亡率、MDA含量及Bax表达水平显著升高,神经功能缺损评分、SOD活性、Bcl-2表达水平显著降低,差异有统计学意义(P﹤0.05)。与模型组相比,红景天苷组、亚低温组和红景天苷复合亚低温组脑含水量、海马CA1区细胞凋亡率、MDA含量及Bax表达水平降低,神经功能缺损评分、SOD活性、Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P﹤0.05),且红景天苷复合亚低温组作用更为显著(P﹤0.05)。结论红景天苷复合亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤有协同保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基和上调Bcl-2、下调Bax表达有关。