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目的：1.股骨干骨折、脑损伤、股骨干骨折合并脑损伤三种不同创伤模型对大鼠肺脏Ⅱ型细胞超微结构的影响。2.股骨干骨折、脑损伤、股骨干骨折合并脑损伤三种不同创伤模型对大鼠肺脏SP-A的影响。3.股骨干骨折、脑损伤、股骨干骨折合并脑损伤三种不同创伤模型肺脏局部炎症介质与Ⅱ型细胞超微结构和SP-A变化的相关性研究。材料和方法：1.自制大鼠股骨干闭合骨折和脑损伤打击器,用300g左右Sprague-Dawley大鼠造模。实验分为对照组、股骨干闭合骨折组、脑损伤组、股骨干闭合骨折合并脑损伤组,各组分别在1、6、12、24小时等时间点处死取样。电镜取材前用多聚甲醛灌注,取材部位为右肺下叶,切成1mm3小块若干,放入电镜专用固定液(北京神经外科研究所提供)4℃保存,用于透射电子显微镜检查。检查炎症介质和SP-A为未灌注,取材部位分别为右肺下叶,肺组织标记后冻存于液氮中,提取上清液后转至-80℃冰箱中保存,用于SP-A和TNF-α、IL-6、IL-10的检测。2.透射电子显微镜观察肺组织ACE-Ⅱ超微结构的病理变化,采用Wester Blot法半定量测定肺组织SP-A蛋白的含量,采用Elisan检测肺组织中的TNF-α、IL-6、IL-10的含量。用SPSS13.0统计软件包进行统计学处理,多组样本间采用单因素方差分析。结果：1.ACE-Ⅱ对创伤较敏感,严重创伤会引起其凋亡。2.创伤后会引起肺脏TNF-α、IL-6、IL-10和SP-A升高,但随着损伤程度的加重,出现失代偿时会出现SP-A的下降。结论：1.ACE-Ⅱ对创伤较敏感,脑损伤会造成ACE-Ⅱ的损伤,但可能不是特异性损伤。2.创伤后发生的炎症反应,使大量炎症介质进入肺脏,造成ACE-Ⅱ的损伤,致SP—A产生减少,是导致创伤后ALI／ARDS的发生发展的重要因素。