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目的探讨miR-101在上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡中的作用及其作用机制。方法1采用Poly-HEMA溶液包被培养板建立SKOV3细胞的失巢凋亡模型;2通过细胞转染技术构建miR-101过表达的SKOV3细胞,应用RT-PCR技术检测SKOV3细胞转染效率;3成功构建miR-101过表达的细胞后,应用Transwell侵袭实验方法检测细胞的侵袭能力;CCK-8实验方法检测细胞的增殖能力;划痕实验方法检测细胞的迁移能力;应用流式细胞仪检测细胞Ca2+浓度及细胞凋亡率;Western blot方法检测细胞PKC、p-CREB及c-fos蛋白表达水平;RT-PCR技术检测细胞c-fos m RNA表达水平;透射电子显微镜观察细胞超微结构;4采用SPSS17.0软件进行统计学分析,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK检验,不同时间点的比较采用重复测量资料的方差分析。结果1 SKOV3细胞的失巢凋亡模型构建成功,其模型中细胞呈圆形,悬浮、团簇状生长;2 miR-101mimicis转染SKOV3细胞后,miR-101质粒组miR-101m RNA表达水平显著高于空白对照组、转染试剂组和miR-NC组（P<0.05）,其余3组miR-101m RNA表达水平分别比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;3成功构建miR-101过表达细胞后,与空白对照组、转染试剂组和miR-NC组分别比较,miR-101质粒组细胞侵袭能力减弱（P<0.05）;且伴随时间的增加,miR-101质粒组细胞增殖及迁移能力显著低于其余3组（P<0.05）,其余3组细胞侵袭、增殖及迁移能力分别比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;4成功构建miR-101过表达细胞后,miR-101质粒组细胞内Ca2+浓度显著高于空白对照组、转染试剂组和miR-NC组（P<0.05）,其余3组细胞内Ca2+浓度分别比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;5成功构建miR-101过表达细胞后,与空白对照组、转染试剂组和miR-NC组分别比较,miR-101质粒组细胞PKC、p-CREB表达水平降低（P<0.05）;且下游靶基因c-fos m RNA及蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;而其余3组细胞PKC、p-CREB、c-fos蛋白及c-fos m RNA表达水平分别比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;6成功构建miR-101过表达细胞后,miR-101质粒组细胞凋亡率显著高于空白对照组、转染试剂组和miR-NC组（P<0.05）,其余3组细胞凋亡率分别比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1 miR-101可介导上皮性卵巢癌细胞抗失巢凋亡;2 miR-101可通过PKC/CREB/c-fos信号转导通路介导上皮性卵巢癌细胞抗失巢凋亡。