背景：急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞的损伤和坏死等病理刺激,促使心肌组织发生重构,导致心功能失代偿及心衰的发生发展。目前的药物及再灌注治疗因其不能从根本上逆转心肌重构,抑制后续心衰的发展,因此治疗效果并不理想。心脏移植作为终末期心力衰竭的最终选择,由于供体来源少,存在免疫排斥现象,在临床应用中受到限制。干细胞治疗作为再生医学的重要内容,因其具有自我更新、增殖及分化能力,为AMI后心衰的治疗提供了新的希望。脂肪来源的间充质干细胞(ADSCs)因其具有来源丰富且易获得,患者无痛苦容易接受,无免疫排斥反应,体外可大量扩增,避免了伦理学问题等优势而成为较为理想的干细胞选择。目前间充质干细胞治疗心血管疾病的机制说法众多,应用间充质干细胞治疗AMI后心衰并对其治疗机制进行探讨,仍是值得我们关注和研究的。目的：研究ADSCs对大鼠AMI后心功能及心室重构的影响,并对其可能机制进行探讨,为ADSCs在心血管领域临床应用提供证据和思路。方法一、ADSCs的分离培养及鉴定。分离大鼠皮下脂肪,体外培养脂肪来源的间充质干细胞,传代扩增后,检测细胞活性,鉴定其细胞表型,进行成骨、成脂诱导分化。二、在体ADSCs移植治疗大鼠AMI后心力衰竭。实验用SD大鼠,随机均分四组,各组8只。A组,shame组,造模过程中在大鼠左心耳下缘前降支处只穿线不结扎。B组,AMI组,制备AMI模型成功后,不予任何处理,直接关胸。C组,DMEM组,制备AMI模型后,用无菌微量注射器在梗死区边缘心外膜下分四点注射200ulDMEM,每点约50ul。D组,ADSCs组,同样方法注射200ul(细胞数量约为1×106个/200ul)的ADSCs细胞悬液。术后7天各组大鼠行心脏超声检测,28天后各组大鼠再次行心脏超声检测及血流动力学检测,取心脏组织行TTC染色,制备冰冻切片,行Masson染色及免疫荧光双标染色(CD31为内皮细胞的标记物,FSP-1为成纤维细胞的标志物)。结果:ADSCs成功体外分离培养,经流式细胞仪鉴定CD29、CD90、CD105阳性表达,CD31、CD45阴性表达,可向成骨、成脂细胞分化。大鼠AMI模型建立成功,胸导联广泛ST-T段抬高,梗死区颜色苍白,心肌收缩力减弱。B、C、D组较A组心功能明显减低,造模成功。D组较B、C组大鼠心功能明显提高,血流动力学得到改善,且其梗死面积及纤维化程度减轻。荧光双标染色可见D组大鼠的心脏组织中双染细胞数量较B组明显减少。结论：1.本实验成功分离ADSCs。2.ADSCs可显著提高大鼠急性心肌梗死后的心功能,改善心肌重构,其机制与抑制内皮间质转分化(endothelial to mesenchymal transition, EndMT)有关。