1型糖尿病（Type 1 diabetes, T1D）和阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease, AD）是威胁人类健康的两大疾病,二者之间存在着密切的联系。免疫疗法已被证明是一条有潜在应用前景的防治T1D和AD有效方法。第一部分口服家蚕表达的胰岛素和谷氨酸脱羧酶65双抗原防治1型糖尿病研究1型糖尿病（Type 1 diabetes, T1D）是一种由T细胞介导胰岛p细胞损伤的自身免疫性疫病。通过口服自身抗原诱导粘膜免疫耐受是预防和治疗T1D的有效方法。然而诱导口服耐受需要大量抗原,而且功效很低,这就限制了口服耐受在临床上的应用。在本研究中,我们设计了包含胰岛素,三拷贝的谷氨酸脱羧酶65 p531-545多肽和霍乱病毒B亚基融合蛋白（CTB-Ins-GAD/CTB-GAD-Ins）,通过家蚕生物反应器高效表达了该融合蛋白,并评价该融合蛋白对T1D的保护作用。我们的研究结果表明口服CTB-Ins-GAD可以抑制78%T1D,比单独口服胰岛素或者GAD65更有效。口服CTB-Ins-GAD可以诱导胰岛素和GAD65特异性的Th2型的免疫反应,更有利于修复Thl/Th2免疫失衡,另外,CTB-Ins-GAD可以诱导更多的CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞来抑制胰岛素和GAD65反应性T细胞的增殖和迁移。我们的研究结果表明联合双抗原结合家蚕生物反应器能促进口服耐受的诱导,因此,为T1D的治疗提供了一条经济有效的免疫疗法。第二部分口服家蚕表达的霍乱毒素B亚基与双重Aβ42融合蛋白防治阿尔茨海默症研究阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease, AD）的主要病理学特征包括脑中神经细胞外β-淀粉样多肽沉积形成的老年斑,细胞内过度磷酸化Tau蛋白导致的神经纤维缠结。Aβ是老年斑的主要成分,脑内出现病理性的Ap沉积是患AD的标志。主动或者被动免疫清除Aβ是目前被广泛研究的有很大潜力的治疗AD的方法。然而,用Aβ主动或者被动免疫提高了患脑膜炎或者引起脑出血的风险。在本研究中,我们通过家蚕生物感应器高效表达了包含霍乱病毒B亚基和两个拷贝的Aβ42的融合蛋白（CTB-（Aβ42）2）,并评价了该融合蛋白对AD的保护作用。我们的研究结果表明口服CTB-（Aβ42）2诱导非致炎的Aβ42特异性的Th2型免疫反应,显著地降低了Aβ水平,老年斑面积和Tau蛋白的磷酸化水平,改善AD小鼠的记忆和认知功能,但是没有引起IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10等细胞因子水平的变化。我们的研究认为CTB-（Aβ42）₂对AD有治疗作用,为AD的治疗提供了一条经济有效的免疫疗法。