帕金森疾病的一个典型特征是beta振荡,这种振荡的产生一直是国内外学者共同研究的课题.分析beta振荡的起源及其影响因素对理解和治疗帕金森疾病具有深刻意义.其中黑质中多巴胺能神经元大量变性死亡是帕金森疾病的一个重要因素.由于多巴胺在纹状体（Striatum,Str）的含量的降低,会导致含有D1受体的纹状体神经元的兴奋性降低,并且含有D2类受体的纹状体神经元的抑制性降低,进一步导致纹状体对苍白球内部（the internal segment of the globus pallidus,GPi）的抑制削弱和纹状体对苍白球外部（the external segment of globus pallidus,GPe）的抑制加强,使得健康状态的平衡被打破.通过三条通路:直接通路,间接通路,超直接通路,将信号传递给丘脑（thalamus,TH）,皮质（cortical,Ctx）相关的脑区,促进帕金森疾病的表现.帕金森患者的皮质-基底神经节-丘脑（cortical-basal ganglia-thalamus）回路发现异常的beta振荡,许多专家学者从不同方面探究异常振荡的起源,在本文中我们基于Wang jin建立的皮质-基底神经节-丘脑回路模型,主要考虑了以下两部分:首先,在低多巴胺水平下,我们探究了直接和间接通路中Str-GPi和Str-GPe连接权重对皮质活动的动力学影响.其次,分析了多巴胺输入和超直接通路连接权重对皮质活动的影响.我们通过数值分析,进行了相应的分岔分析、时间历程图、相图、和能量面分析,讨论了上述权重变化对皮质活动的影响.结果表明:皮质活动展现出许多动力学现象,包括单稳态、双稳态、三稳态、振荡以及振荡与稳态共存.