【摘 要】
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肺癌转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌病人治疗失败和死亡的主要原因。肺癌侵袭转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程,肺癌转移的细胞和分子生物学研究一直是
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肺癌转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌病人治疗失败和死亡的主要原因。肺癌侵袭转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程,肺癌转移的细胞和分子生物学研究一直是肺癌转移研究的热点。nm23-H1基因是近年来分离鉴定的被认为是最有前途的肿瘤转移抑制基因。目前已从DNA水平、mRNA水平证实了nm23-H1基因的低表达、等位基因缺失与肺癌的高恶性、高转移性密切相关。但是从mRNA整体水平对nm23-H1基因在肺癌转移抑制中的功能研究尚不能完全反映细胞内蛋白质的变化情况,也不能完全解释nm23-H1转移抑制的分子作用机制。由于基因组学本身的局限性,它不能回答诸如蛋白质和蛋白质或其他生物分子的相互作用等问题,目前生命科学的研究重心正逐渐转移到生物功能的整体研究。为了探索nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株蛋白质组有何影响,不同转移潜能人大细胞肺癌细胞株蛋白质组有何差异,本研究以本实验室筛选的人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981),转染nm23-H1基因的细胞株(L9981-nm23-H1),转染
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