背景和目的:结直肠癌是全球第三大致死性恶性肿瘤。手术是结直肠癌的主要治疗手段,但是结合放疗、化疗、靶向药物以及免疫治疗的综合治疗已成为局部进展期和晚期结直肠癌患者的标准治疗方案,也给结直肠癌患者带来了极大的生存获益。然而在临床上晚期结直肠癌患者在反复治疗后仍然不得不面对抗肿瘤药物引起的严重副作用而降低患者对治疗的耐受性以及耐药的问题并。这就迫使人们不断地去寻求新的抗肿瘤药物或治疗方案。近十年来,抗蠕虫药pyrvinium pamoate（PP）在肿瘤中的治疗作用已经被广泛探索。先前的研究表明,PP对结直肠癌有抑制作用,然而潜在的机制目前尚不清楚。本实验旨在探索PP在结直肠癌中具体的抗肿瘤机制。方法:在本实验中,我们使用CCK-8实验、克隆形成实验检测PP对结直肠癌细胞增殖的影响。采用流式细胞分析和荧光显微镜显示PP对结直肠癌细胞内活性氧的影响。通过细胞迁移实验和划痕实验来验证PP抑制了结直肠癌细胞的上皮间质转化。并利用Western blot检测AKT通路及Ki67等相关蛋白的表达。结果:CCK-8实验和克隆形成实验表明PP明显抑制HCT116和RKO细胞的增殖。先前的研究表明,许多抗肿瘤治疗通过诱导细胞内活性氧（ROS）的产生发挥作用。在本实验中,我们证实了抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）能逆转PP诱导的对细胞增殖的抑制作用,这表明PP是通过增加HCT116和RKO细胞中ROS的产生来发挥抗肿瘤作用。Western blot结果也显示PP抑制AKT通路蛋白的表达,而且这种抑制效应可以被NAC逆转,表明ROS介导了 PP对AKT通路的抑制效应。此外,我们的结果还表明PP通过调节上皮间质转化（EMT）相关蛋白（包括E-钙粘蛋白和波形蛋白）来抑制结直肠癌细胞的迁移。结论:我们的结果表明,PP通过ROS介导的AKT依赖性信号传导途径来有效地抑制CRC细胞的增殖。此外,PP也抑制了 CRC细胞的迁移,进一步提示PP是一种潜在的抗肿瘤候选药物。