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研究目的： 核糖体蛋白S15A（RPS15A）是一种高度保守的蛋白质，在早期的翻译阶段能促进mRNA和核糖体相互作用。先前的研究中，RPS15A与肝癌发生发展有关。但是，RPS15A在肝癌发生中所涉及的机制及其临床意义仍不清楚。因此我们的目的是证实RPS15A与肝癌发生发展和预后的关系以及进一步挖掘RPS15A促进肝癌血管生成的内在机制。 研究方法： 1.对比110例正常组织和肿瘤组织中RPS15A的表达，应用生存曲线和Cox比例风险回归分析去验证与肝癌患者预后的相关性。 2.免疫组化研究肿瘤组织中RPS15A和肿微血管密度（MVD）的相关性。 3.免疫荧光，迁移实验比较肝癌细胞株Huh7（RPS15A低表达）和HepG2 （RPS15A高表达）的血管生成能力。 4.WB，qPCR和ELISA探索FGF18与RPS15A之间的关系。 5.成管试验和免疫共沉淀验证FGF18/FGFR3通路的促血管生成作用。 6.荧光素酶报告系统和免疫荧光验证Wnt通路在其中发挥的作用。 7.裸鼠移植瘤模型验证RPS15A在体内促肿瘤血管生成的作用，并用免疫组化染色RPS15A/Wnt/β-catenin/FGF18通路。 研究结果： 1.高表达的RPS15A与肝癌不良预后有关。 2. RPS15A可以促肝癌血管生成。 3. RPS15A与肝癌细胞中FGF信号通路相关。 4. RPS15A介导的肿瘤血管生成依赖于FGF18的作用。 5. 在肝癌细胞中，Wnt/β-catenin信号通路参与了RPS15A介导的FGF18表达和分泌。 6. RPS15A通过FGF18/FGFR3通路来诱导肿瘤血管生成。 7. 在体内实验中RPS15A的敲低可以抑制肿瘤血管生成及其生长。 综上所述，我们的研究结果表明， RPS15A能增强Wnt/β-catenin诱导的FGF18表达从而来促进肿瘤血管生成。