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目的：通过观察枳术丸对脾虚证慢传输型便秘小鼠肠道传输功能及结肠黏膜C-kit、SCF表达的影响,探讨枳术丸调节肠道运动的可能作用机制。方法：将60只SPF级昆明小鼠随机分成正常组(10只)和造模组(50只),造模成功后,将模型小鼠随机分为模型组、枳术丸高、低剂量组、麻仁胶囊组、莫沙必利组,每组10只,造模第16d起给药7d后,检测各组小鼠的一般行为学特征、首粒黑便传出时间、6h排便数量及质量、血清木糖含量及结肠黏膜组织病理学特征；免疫组化及Real-time PCR法检测C-kit、SCF蛋白及mRNA表达。结果：(1)与正常组比较,模型组首粒黑便传出时间显著延长,6h排便数量及质量明显减少,血清木糖含量显著降低,C-kit、SCF蛋白及mRNA表达明显下降(P<0.01)。(2)与模型组及莫沙必利组比较,枳术丸高、低剂量组首粒黑便传出时间明显缩短,6h排便数量及质量明显增加(P<0.01),血清木糖含量显著增加(P<0.01)；组间比较,统计学差异明显(P<0.01或P<0.05)。与麻仁胶囊组比较,枳术丸低剂量组首粒黑便传出时间缩短、6h排便数量及质量减少(P<0.01),而枳术丸高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)；枳术丸高、低剂量组血清木糖含量显著增加(P<0.01)。(3)与模型组及麻仁胶囊组比较,枳术丸高、低剂量组C-kit蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与莫沙必利组比较,枳术丸高、低剂量组C-kit蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与模型组及麻仁胶囊组比较,枳术丸高、低剂量组SCF蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与莫沙必利组比较,枳术丸低剂量组SCF蛋白及mRNA表达升高明显(P<0.01)；枳术丸高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢传输型便秘的发病与结肠黏膜C-kit、SCF表达水平下调有关；枳术丸可能通过上调C-kit、SCF的表达,改善Cajal间质细胞的数量及分布治疗脾虚便秘；枳术丸低剂量组治疗脾虚证慢传输型便秘疗效最佳。