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目的:探讨紫花牡荆素(casticin, CAS)对电离辐射(ionizing radiation, IR)诱导的小鼠放射性小肠炎的治疗作用及潜在机制,为临床应用CAS防治放射性小肠炎提供基本线索和理论依据。方法:选择清洁级雄性昆明小鼠75只,随机分为5组(15只/组),分别为正常对照组(Control)、照射对照组(IR)、低剂量CAS组(5mg/kg)(IR+LD-CAS)、高剂量CAS组(20mg/kg)(IR+HD-CAS)、柳氮磺嘧啶(SASP)组(IR+SASP),除Control组外,其余四组均予6MV-X射线一次性全身照射,总剂量10Gy。照射前1天,照射后1小时及1、2、3天分别灌胃给药一次。第4天处死小鼠,记录各组小鼠体重变化及生存率;剖腹探查腹腔及肠道情况;截取结肠观察大便性状;剪取回肠行HE染色,观察肠绒毛高度及粘膜损伤程度;免疫组化法检测回肠粘膜TLR4、NF-kB表达;ELISA法检测血清IL-6、TNF-a水平。结果:经照射后,各组小鼠体重下降明显,CAS可减轻体重下降程度,提高小鼠生存率;照射后IR组小鼠肠道炎症反应严重,肠腔内几乎均为淡黄色水样便;CAS能改善放射后肠道炎症反应,且结肠内可见黄色及棕褐色软便;照射后小肠绒毛脱落变短,肠粘膜损伤严重,CAS能减少绒毛脱落,改善粘膜损伤;免疫组化结果表明,CAS可下调辐射损伤小鼠回肠粘膜TLR4、NF-κB蛋白表达;ELISA结果显示,CAS能抑制血清中IL-6、TNF-a释放。结论:1:CAS能减少肠绒毛脱落、改善肠粘膜损伤、缓解腹泻症状、减轻体重下降程度及提高生存率。2:CAS治疗放射性小肠炎的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路及阻止其下游炎性因子IL-6、TNF-a释放有关。3:CAS高剂量组治疗效果优于低剂量组,未见不良反应。