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目的：探讨紫花牡荆素（casticin, CAS）对电离辐射（ionizing radiation, IR）诱导的小鼠放射性小肠炎的治疗作用及潜在机制,为临床应用CAS防治放射性小肠炎提供基本线索和理论依据。方法：选择清洁级雄性昆明小鼠75只，随机分为5组（15只/组），分别为正常对照组（Control）、照射对照组（IR）、低剂量CAS组（5mg/kg）（IR+LD-CAS）、高剂量CAS组（20mg/kg）（IR+HD-CAS）、柳氮磺嘧啶（SASP）组（IR+SASP），除Control组外，其余四组均予6MV-X射线一次性全身照射，总剂量10Gy。照射前1天，照射后1小时及1、2、3天分别灌胃给药一次。第4天处死小鼠，记录各组小鼠体重变化及生存率；剖腹探查腹腔及肠道情况；截取结肠观察大便性状；剪取回肠行HE染色，观察肠绒毛高度及粘膜损伤程度；免疫组化法检测回肠粘膜TLR4、NF-kB表达；ELISA法检测血清IL-6、TNF-a水平。结果：经照射后，各组小鼠体重下降明显，CAS可减轻体重下降程度，提高小鼠生存率；照射后IR组小鼠肠道炎症反应严重，肠腔内几乎均为淡黄色水样便；CAS能改善放射后肠道炎症反应，且结肠内可见黄色及棕褐色软便；照射后小肠绒毛脱落变短，肠粘膜损伤严重，CAS能减少绒毛脱落，改善粘膜损伤；免疫组化结果表明，CAS可下调辐射损伤小鼠回肠粘膜TLR4、NF-κB蛋白表达；ELISA结果显示，CAS能抑制血清中IL-6、TNF-a释放。结论：1：CAS能减少肠绒毛脱落、改善肠粘膜损伤、缓解腹泻症状、减轻体重下降程度及提高生存率。2：CAS治疗放射性小肠炎的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路及阻止其下游炎性因子IL-6、TNF-a释放有关。3：CAS高剂量组治疗效果优于低剂量组，未见不良反应。