背景及目的：　　卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其死亡率居于妇科恶性肿瘤首位。METTL3是RNA甲基化修饰m6A中甲基转移酶复合物的一个组成成分。最新研究表明，METTL3在肺癌和肝癌的肿瘤形成及侵袭转移中起着十分重要的作用。但是METTL3在卵巢癌的发生发展中的作用及其分子机制还未有研究。本研究旨在探索METTL3在卵巢癌的发生发展中的作用及其可能的分子机制，为卵巢癌的治疗提供新的潜在靶点或预后分析指标等。　　研究方法：　　1.Western Blot检测人卵巢癌组织，正常的卵巢组织及卵巢癌细胞系中METTL3的表达情况；　　2.免疫组织化学染色法检测卵巢癌组织中METTL3的表达情况，并结合临床病理学资料进行生存预后分析；　　3.构建稳定敲减和过表达METTL3的卵巢癌细胞株。CCK8实验、平板克隆实验、transwell迁移和侵袭等实验探索METTL3在体外对卵巢癌细胞生物学功能的影响；　　4.裸鼠皮下移植瘤实验探索METTL3在体内对卵巢癌细胞增殖与成瘤能力的影响；　　5.Western Blot检测构建的稳定表达细胞株中EMT指标的变化情况；　　6.Western Blot检测构建的稳定表达细胞株以及皮下瘤中METTL3和AXL的表达情况，并分析其相关性。　　研究结果：　　METTL3在卵巢癌组织中呈高表达，且与卵巢癌的不良预后相关。外源性高表达METTL3可以增强卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力；敲低METTL3可以减弱卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。机制研究发现，METTL3促进了酪氨酸激酶AXL的表达，并促进卵巢癌细胞的EMT。　　结论：　　METTL3在卵巢癌组织中呈高表达，且与卵巢癌的不良预后相关。METTL3可能通过促进AXL的表达和EMT的发生，从而增强卵巢癌的侵袭与转移能力。综上，METTL3在卵巢癌的发生和发展中发挥着重要的作用，可能成为卵巢癌治疗的新的潜在靶点及预后指标。