目的：观察毛冬青总皂苷、总黄酮对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用。通过研究毛冬青总皂苷、总黄酮对脑缺血再灌注损伤动物模型血液流变学指标全血黏度、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量、血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及血浆中内皮素(ET)水平、NOS、和、NO、脑组织中 SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)含量、脑组织中神经营养因子 BDNF和脑组织中血管内皮细胞因子 VEGF,并观察脑组织形态学的变化,从而探讨毛冬青总皂苷、总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用及特点。 　　方法：小鼠脑缺血再灌注：采用阻断双侧颈总动脉血流10min,恢复灌流10min,再次阻断双侧颈总动脉10min方法,建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。手术前,金纳多组、尼莫地平组与毛冬青总皂苷、总黄酮大、中、小剂量组分别给予相应的药物灌胃,假手术组、模型组同时给予同体积 0.1%CMC 灌胃,每天 1 次,连续给药11d。末次给药1h后造模,手术后再灌注24h,取脑测定小鼠脑组织中NO、NOS、ATP酶及观察脑组织形态学变化。 　　小鼠血瘀合并脑缺血再灌注：采用阻断双侧颈总动脉血流 10min,恢复灌流10min,再次阻断双侧颈总动脉 10min,及造血瘀各组每天肌肉注射地塞米松(地塞米松 0.8mg/kg,连续注射 15d)造血瘀,建立小鼠血瘀合并脑缺血再灌注损伤模型。手术前金纳多组、尼莫地平组,大、中、小剂量毛冬青总皂苷、总黄酮组分别给予相应的药物灌胃,假手术组、血瘀模型组、手术模型组、血瘀加手术模型组同时给予同体积 0.1%CMC灌胃,每天1次,连续给药16d。末次给药1h后造模,手术后再灌注24h,取血测全血黏度,取脑测定小鼠脑组织中NO、NOS, ATP酶及脑组织形态学变化。 　　大鼠局灶脑缺血再灌注：采用线栓法阻塞左侧大脑中动脉,建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型。手术前,金纳多组、尼莫地平组、毛冬青总皂苷、总黄酮大、中、小剂量组分别给予相应的药物灌胃,假手术组、模型组同时给予同体积0.1%CMC灌胃,每天1次,连续给药6d。于末次给药1h后,造模。本实验为两批,第一批动物手术清醒后,评估大鼠神经功能缺失,再灌注24h后,血浆中NO、NOS、ET及脑 TTC 染片。再灌注 24h 后,评估大鼠神经功能缺失,测定大鼠血清中 IL-1β 和 TNF-α的含量,脑组织 SOD、MDA 及 GSH-Px 酶的含量,免疫组化观察神经因子( BDNF、VEGF)及光镜观察脑组织形态学变化,透射电镜观察大鼠脑组织亚微结构的变化。 　　结果：小鼠脑缺血再灌注损伤模型：模型复制成功,小鼠脑匀浆中 NOS的活力和NO的含量显著或明显升高,ATP酶活性显著降低,减轻病理组织切片神经细胞损伤。 　　小鼠血瘀合并脑缺血再灌注损伤模型：各个模型组模型均复制成功,血瘀、手术及血瘀加手术模型组动物全血黏度显著升高,手术模型组和血瘀合并脑缺血模型动物脑组织中NOS的活力和NO的含量显著或明显升高,ATP酶活性显著降低,减轻病理组织切片神经细胞损伤。 　　大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型：模型复制成功,明显或显著降低模型动物神经功能评分；血浆中NOS的活力、NO的含量和内皮素含量显著或明显升高；血清中 IL-1β、TNF-α含量、脑组织 MDA 水平显著或明显升高；脑组织中 SOD水平、SGH-PX酶活力显著或明显降低；脑组织海马区 BDNF明显降低；脑组织海马区VEGF明显升高。 　　实验结果表明：毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的作用优于毛冬青总黄酮,毛冬青总黄酮对小鼠血瘀再灌注模型及大鼠局灶性脑缺血再灌注模型作用优于总皂苷。 　　结论：毛冬青总黄酮、总皂苷可通过改善小鼠血瘀脑缺血再灌注模型血液流变学；明显或显著降低NOS活力、NO水平、IL-1β、TNF-α含量及MDA水平；适度升高其 ATP 酶活性、SOD、SGH-PX 酶活力、BDNF,可明显改善实验大鼠神经功能缺失评分,减少梗死面积,明显减轻缺血损伤,改善,大脑皮质及海马区的病变情况,从而减轻脑组织缺血再灌注的损伤,以达到对动物再灌注损伤的保护作用。