阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s Disease , AD）是以进行性痴呆为主要临床特征的大脑退行性疾病。目前,国内外从事AD研究工作的学者采用的动物模型种类很多,包括转基因动物模型、损毁动物模型、衰老动物模型、中毒动物模型和免疫动物模型等多种建模方法,每一种类型的动物模型都有其优越性和局限性。本实验首先采用D-半乳糖注射建立亚急性衰老动物模型,再利用β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）建立损毁动物模型和利用三氯化铝（AlCl₃）建立中毒动物模型,并对三种模型的形态学特征进行比较。生物化学方法检测显示Aβ_25-35模型组和铝中毒模型组大鼠大脑皮质及海马组织中丙二醛（MDA）含量均明显升高,超氧化物岐化酶（SOD）的活性有所下降;而Aβ_25-35模型组、铝中毒模型组与D-半乳糖组相比,MDA的升高和SOD的下降均有显著性差异,尤其是Aβ_25-35模型组更为明显。MDA、SOD的变化可一定程度上显示脑内的氧化损伤程度,同时也是反映机体衰老状况的指标之一,本实验结果显示两种复合型模型在生物化学方面均优于单一的D-半乳糖导致的亚急性衰老模型。HE染色显示D-半乳糖组、Aβ_25-35模型组和铝中毒模型组神经元数量减少,部分神经元出现不同程度的变性和坏死。银染色显示Aβ_25-35模型组大脑皮质可见老年斑,而其余各组未见老年斑。免疫组织化学染色中,胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）染色结果显示Aβ_25-35模型组大鼠海马内星形胶质细胞数量增多,其突起较多且粗大。核因子-κb（NF-κb）染色结果显示Aβ_25-35模